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Factores asociados a trastornos mentales communes en migrantes

Factores asociados a trastornos mentales communes en migrantes

Blog – Catedrático y Director del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Granada.

Fecha: 05-11-2015

Autor:

Renato D. Alarcónc,d

José M. Martínez-Ortegaa,e

Yaiza Mendieta-Marichalb

Luis Gutiérrez-Rojasa,f

Manuel Gurpeguia,e

 

a Grupo de Investigación CTS-549, Instituto de Neurociencias, Centro de Investigación Biomédica (CIBM), Universidad de Granada, Granada, España

b Departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública, Universidad de Granada, Granada, España

c Departamento de Psiquiatría y Psicología, Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, Minnesota, Estados Unidos

d Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú

e Departamento de Psiquiatría, Universidad de Granada, Granada, España

f Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario San Cecilio, Granada, España

Factores asociados a malestar psicológico o trastornos mentales comunes en poblaciones migrantes a lo largo del mundo

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Palabras clave

Malestar psicológico; Migrantes; Proceso migratorio; Salud mental; Trastornos mentales comunes

Resumen

Se revisan sistemáticamente los factores asociados a la presencia de malestar psi- cológico o trastornos mentales comunes en poblaciones migrantes. Se revisaron los artículos publicados entre enero de 2000 y diciembre de 2014, de los que se seleccionaron 85 que aplicaban análisis estadísticos multivariantes. Los trastornos mentales comunes se asociaban significativamente a características sociodemográficas y psicológicas, lo mismo que se observa en grandes estudios epidemiológicos de poblaciones generales. La probabilidad de trastornos mentales comunes aumentó significativamente entre grupos de migrantes, además de por la región de origen, por los siguientes factores: sucesos traumáticos previos; migración forzosa, escasamente planificada o ilegal; bajo nivel de aculturación, vivir solo o separado de la familia en el nuevo país, falta de apoyo social, discriminación percibida y tiempo transcurrido en el nuevo país. Para disen˜ar estrategias preventivas se ha de tener en cuenta los factores asociados al riesgo de morbilidad psiquiátrica en poblaciones migrantes.

KEYWORDS

Psychological distress; Migrants; Migration process; Mental health; Common mental disorders

Factors associated with psychological distress or common mental disorders in migrant populations across the world

Abstract

We systematically review factors associated with the presence of psychological dis- tress or common mental disorders in migrant populations. Articles published between January 2000 and December 2014 were reviewed and 85 applying multivariate statistical analysis were selected. Common mental disorders were significantly associated with socio-demographic and psychological characteristics, as observed in large epidemiological studies on general popu- lations. The probability of common mental disorders occurrence differs significantly among migrant groups according to their region of origin. Moreover, traumatic events prior to migra- tion, forced, unplanned, poorly planned or illegal migration, low level of acculturation, living alone or separated from family in the host country, lack of social support, perceived discrimi- nation, and the length of migrants’ residence in the host country all increase the likelihood of CMD. In contrast, language proficiency, family reunification, and perceived social support reduce such probability. Factors related with the risk of psychiatric morbidity among migrants should be taken into account to design preventive strategies.

Introducción

El estudio sobre los trastornos mentales comunes (TMC) en poblaciones migrantes se ocupa de 2 fenómenos bien conocidos y opuestos: hipótesis del migrante saludable vs. hipótesis de morbilidad por migración. La perspectiva del migrante saludable (referida a salud mental en esta revi- sión), está apoyada principalmente por estudios realizados en Canadá1—6 y en EE. UU.7—12, y afirma que los migrantes, comparados con la población nacida en Canadá o en EE. UU., tienen un riesgo significativamente menor de padecer algún trastorno psiquiátrico. Algunos autores1,10,13 sugieren que las personas con mejor salud o con un alto nivel educativo serían más propensos a emigrar. Sin embargo, la probabi- lidad de un menor riesgo de trastorno psiquiátrico no es igual en los diferentes grupos de migrantes1,10,11,14. Diver- sos factores tales como el inicial estado de salud, la edad, el sexo, el estado civil, las habilidades lingüísticas, la región de origen, las experiencias de discirminación15, el proceso de aculturación7,8 y el tiempo de permanencia en el país de acogida1,9 pueden producir un declive a lo largo del tiempo en el estado inicialmente «saludable» del migrante.

En contraste a las investigaciones realizadas en Nortea- mérica, numerosos estudios realizados principalmente en Europa encuentran una mayor prevalencia de morbilidad psíquica en la población migrante en comparación con la no migrante. En Alemania16, la prevalencia de TMC fue significativamente más elevada en migrantes de Polonia y Vietnam que en población no migrante. En los Países Bajos17 y en Bélgica18,19, los migrantes procedentes de países musul- manes tenían una mayor prevalencia de TMC que los no inmigrantes. En Suecia, la probabilidad de presentar TMC fue el doble entre los migrantes (nacidos en otros países europeos, o en países no europeos) que en la población nacida en Suecia20. En Noruega21, los migrantes procedentes de países en vías de desarrollo presentaban mayor riesgo de problemas de salud mental que los noruegos. En el estudio Ethnic Minority Psychiatric Illness Rates in the Community (EMPIRIC) realizado en el Reino Unido22, la prevalencia de TMC fue significativamente mayor en hombres irlandeses y pakistaníes de 35-54 an˜os, y en mujeres indias y pakis- taníes de 55-74 an˜os, que en grupos homólogos de raza blanca y del mismo sexo y edad. Otro estudio realizado en el Reino Unido23 confirmó una mayor prevalencia de trastor- nos depresivos entre las mujeres pakistaníes que vivían en el centro de la ciudad que entre las mujeres europeas de raza blanca que vivían en la misma zona, pero no encontra- ron diferencias entre los varones. En Austria24, los migrantes procedentes de Europa del Este, presentaban una mayor prevalencia de TMC que la población nacida en Austria. Varios estudios realizados en España25—29 encuentran que los migrantes procedentes principalmente de Hispanoamérica tenían peor salud mental que los espan˜oles. Además, en Israel30,31 la prevalencia de TMC en migrantes de la anti- gua Unión Soviética (AUS) fue significativamente superior a la prevalencia en la población israelí. En China, según un metaanálisis de 48 estudios transversales32, la prevalencia de síntomas psicológicos entre los trabajadores migrantes, desde zonas rurales a urbanas, fue más elevada que la obser- vada en la población general china. Estudios en Australia33,34 también encuentran peor salud mental entre los migrantes que en la población australiana.

Ambas hipótesis (migrante saludable vs. morbilidad por migración) pueden ser verdaderas, y en todo caso, no se excluyen mutuamente. Como hemos sen˜alado en un artí- culo previo29, para verificar cada hipótesis sería necesario considerar la prevalencia de TMC en el país de origen del migrante. Por otra parte, hay una extensa investiga- ción sobre los diferentes factores asociados al riesgo de morbilidad psíquica en migrantes, como las característi- cas individuales del migrante (p. ej. edad, sexo, región de origen, estado civil), factores circundantes al proceso de migración (p. ej. razón para emigrar, aculturación, dominio del idioma) o aquellos factores relacionados con el ambiente social y ocupacional en el país huésped o de acogida. Puesto que los migrantes son un grupo vulnerable en cualquier población, es fundamental analizar los diferentes facto- res que pueden contribuir al mantenimiento (también a la mejora) o al deterioro de su salud mental. Por tanto, el obje- tivo de este estudio fue responder, mediante una revisión sistemática de artículos científicos originales y metaanáli- sis previos, a la siguiente pregunta: ¿cuáles son los factores asociados con la presencia de TMC en poblaciones migrantes a lo largo del mundo? La información obtenida puede, a su vez, ayudar en el disen˜o de estrategias preventivas eficaces.

Método

Para alcanzar el objetivo anterior, se realizó una revi- sión sistemática de artículos sobre TMC y migrantes, publicados entre enero de 2000 y diciembre de 2014, incluidos en las bases de datos PubMed, Scopus, y PsycINFO. Se utilizó una combinación de los términos siguientes: «migrant(s)», «immigrant(s)» o «migration» con palabras clave como «common mental disorders», «mental distress», «psychological distress», «psychiatric morbidity», «depressive disorders» y «anxiety disorders». En la revi- sión se incluyeron estudios epidemiológicos, escritos en inglés, francés o espan˜ol, que analizaran diferentes fac- tores asociados con la presencia de TMC en los migrantes y realizados en cualquier región del mundo. No se inclu- yeron los artículos sobre riesgo de esquizofrenia y otras psicosis en migrantes, porque su prevalencia es muy baja y porque, teniendo en cuenta la naturaleza de esta enfer- medad, requeriría una revisión más específica. Para el concepto de TMC, en esta revisión, se ha seguido el crite- rio propuesto por el National Institute for Health and Care Excellence (NICE) en Gran Bretan˜a, que incluye depresión, trastornos de ansiedad generalizada, de pánico, obsesivo- compulsivo, de estrés postraumático y de ansiedad social (http://www.nice.org.uk/guidance/cg123). Como la etiolo- gía de los TMC es multicausal y puede contener numerosos y diferentes tipos de variables asociadas, solo se incluyeron los estudios epidemiológicos que aplicaran análisis multi- variantes. El título y el resumen de cada artículo fueron revisados independientemente por 2 investigadores. Des- pués de excluir los estudios que no cumplían los criterios de selección mencionados, se examinaron 86 artículos, de los cuales 72 eran estudios transversales, 9 longitudinales, y uno transversal y parcialmente longitudinal; se incluyeron además 4 metaanálisis.

Resultados

Los diferentes factores asociados con la presencia de TMC en los migrantes, descritos en los 86 artículos revisados, se agrupan en: 1) características sociodemográficas (sexo, edad, región de origen, estado civil, nivel educativo, posición socioeconómica) y psicológicas; 2) factores cir- cundantes al proceso de migración tales como sucesos traumáticos previos, razón o razones para la migración, permiso de residencia, vivir en compan˜ía de la familia en el país de acogida, aculturación, dominio del idioma y tiempo de permanencia en el país de acogida; y 3) factores relacionados con el ambiente social y ocupacional en el país de acogida, tales como apoyo social, discriminación social, y empleo y condiciones en el medio laboral. En la tabla 1 se muestra un resumen de los resultados, y en la tabla 2 suplementaria (online) se presenta una información detallada de los 86 estudios revisados.

Características sociodemográficas y psicológicas

 Sexo

Los TMC pueden afectar tanto a hombres como a mujeres migrantes. Según numerosos estudios16,17,19,20,23,24,26,30,35—45, la probabilidad de presentar TMC es más elevada en las mujeres migrantes que en los hombres, aunque 2 estudios, uno realizado en China46 y otro en España28, encontraron lo contrario.

Las diferencias en TMC por sexo entre los migrantes pueden ser explicadas en parte por los diferentes factores de riesgo o protectores que afectan a hombres y mujeres y que varían según el disen˜o de cada estudio y el grupo étnico estudiado. Por ejemplo, las mujeres procedentes de la AUS inmigrantes a Israel37 puntuaron más alto en factores psicosociales estresantes (problemas familiares, condicio- nes climatológicas inadecuadas, ansiedad acerca del futuro, deficiente estado de salud e incertidumbre acerca de la situación en la vida presente), mientras que los hombres puntuaron más alto en ciertos factores que protegen frente al malestar psicológico por la migración (número de razones para emigrar, implicación en el país de acogida y condicio- nes adecuadas en el trabajo). El mismo estudio37 demostró que el sexo tenía un papel mediador en los efectos de los factores de riesgo psicosociales sobre las experiencias del migrante. En Noruega42 la integración social del inmigrante, medida por visitas recibidas de amigos en el país huésped, fue un factor protector frente a la probabilidad de padecer TMC, pero este efecto fue observado solo en los varones. Además, un estudio en São Paulo (Brasil)44 encuentra que las mujeres migrantes que viven en zonas del área metropo- litana de São Paulo sin (o con baja) privación social muestran una mayor probabilidad que los hombres de padecer algún trastorno de ansiedad.

La etnicidad también puede ayudar a explicar las diferencias por sexo. Entre sujetos afroamericanos no institucionalizados en EE. UU., la prevalencia de trastorno depresivo mayor fue casi el doble en las mujeres que en los hombres; pero entre sujetos de raza negra cariben˜os no institucionalizados, las mujeres tenían una prevalencia (a lo largo de la vida) de trastorno depresivo mayor similar a la de los hombres, lo cual, según los autores del trabajo, pudo ser debido a las oportunidades educativas y de empleo que la migración a EE. UU. ofrece a las mujeres cariben˜as45. Entre migrantes que trabajaban en Shanghai, China46, una deficiente salud mental se asoció en los hombres con estar casado y tener dificultades económicas o de trabajo, pero no así en las mujeres. Los autores del estudio46 argumentan que los valores culturales en la sociedad china relacionados con el trabajo y con el bienestar familiar pueden pesar más en los varones, sobre todo si están casados. Entre los trabajadores migrantes chinos la mayoría de los hombres están casados, mientras que las mujeres son solteras en su mayoría: se deduce que los hombres casados experimentan mucho más estrés que las mujeres solteras. Además, la tendencia actual de migración en China anima a las mujeres de zonas rurales a dejar sus aldeas y buscar la mejora personal y el éxito, mejorando así su salud mental a través de la elevación de la autoestima y el sentimiento de logro46. Por el contrario, algunos autores argumentan que la mejor salud mental observada entre las mujeres marroquíes que entre los hombres, en los Países Bajos17 o en España28, puede ser explicada por el rol familiar tradicional de la mujer marroquí (cuidado de los nin˜os, tareas domésticas, etc.). Desde otra perspectiva, la brecha entre el nivel educativo y la cualificación en el trabajo fue un factor   de riesgo de morbilidad psíquica entre hombres bolivianos migrantes en España, pero no entre las mujeres28.

Tabla 1

continuación tabla 1

 

En resumen, la probabilidad de TMC es más elevada   en las mujeres migrantes que en los hombres, similar a   lo observado en una revisión sistemática y metaanálisis   de 1980-201347 que incluyó numerosos estudios epidemio- lógicos realizados en diferentes países del mundo sobre   la prevalencia de TMC en la población general. Como se ha sen˜alado, tales diferencias por sexo entre la población migrante pueden ser atribuidas a factores psicosociales así como a valores culturales y familiares.

Edad

Los TMC se han asociado a la edad del migrante, tanto en los segmentos mayores29,35,42,48 como en los jóvenes32,40,49—51. Este hecho es similar a lo observado en el estudio de la Organización Mundial de la Salud sobre la salud mental en el mundo, publicado en 200752. En migrantes mayores (60- 86 an˜os de edad) de la AUS en Israel48, las puntuaciones en malestar psicológico son significativamente más elevadas que en los migrantes de edad mediana y joven. De modo similar, la edad avanzada es un factor predictor de malestar psicológico entre varones y mujeres migrantes en Australia35 y entre mujeres migrantes en Noruega42. Otros estudios32,40,49—51, en línea con los resultados hallados en el estudio sobre salud mental en el mundo de la Organización Mundial de la Salud52, encuentran que los migrantes jóve- nes no están exentos de trastornos mentales. Un estudio en migrantes tailandeses en Israel49 encontró un incremento en el riesgo de malestar psicológico hasta los 35 an˜os de edad, para disminuir a partir de esa edad. Asimismo se ha evidenciado, en migrantes mejicanos jóvenes (18-25 an˜os de edad) en EE. UU.50, una estrecha asociación entre migración y primer episodio de algún trastorno depresivo o de ansie- dad; no obstante, el mismo estudio50 demuestra un descenso en el riesgo de estos trastornos con la edad. En Alemania40 los migrantes adolescentes presentaron unas puntuaciones en malestar psicológico más altas que las observadas en los adolescentes nacidos en Alemania. Un estudio realizado en la segunda generación de nin˜os irlandeses criados en Gran Bretan˜a51 encuentra altos niveles de morbilidad psíquica en estos nin˜os, que puede ser explicada por el malestar psico- lógico que padecen sus madres.

Por lo tanto, parece claro que la edad de migración puede influir en la salud mental de los migrantes. Las edades jóve- nes de migración se han asociado con un mayor riesgo de trastornos del ánimo, trastornos de ansiedad36,53 y trastor- nos por uso de sustancias53. Sin embargo, este hallazgo no es universal, pues en sentido inverso, según un estudio rea- lizado en Perú54, la migración interna a la edad de 30 an˜os o más se ha asociado con una menor probabilidad de síntomas depresivos en comparación con los no migrantes.

Región de origen

La región de origen del migrante puede ser un factor predic- tor de TMC. El estudio EMPIRIC22 realizado en el Reino Unido encontró que la prevalencia de TMC entre los migrantes procedentes de Irlanda, Pakistán y la India era significati- vamente mayor que la observada entre los británicos de raza blanca del mismo sexo y edad; no se encontró esta diferencia con los migrantes cariben˜os de raza negra o con los migrantes procedentes de Bangladesh. En Ámsterdam17, la prevalencia de síntomas depresivos y/o de ansiedad fue diferente entre los grupos de migrantes estudiados: turcos (18,7%), marroquíes (9,8%) y migrantes procedentes de Suri- nam (1,2%); tras ajustar por sexo y nivel socioeconómico, la prevalencia de síntomas depresivos y/o de ansiedad fue sig- nificativamente más elevada en las mujeres turcas que en las holandesas nativas. En un estudio realizado en Alemania16, los migrantes de Vietnam experimentaron peor salud men- tal que los migrantes polacos; además la prevalencia de ansiedad fue significativamente mayor entre las mujeres vietnamitas y polacas que entre las alemanas.

En Australia35, los migrantes procedentes de países occi- dentales y desarrollados, tenían menos probabilidad de presentar malestar psicológico que los migrantes de países asiáticos. Los autores del estudio35 sugieren que el malestar psicológico es debido en parte a la barrera del lenguaje. Sin embargo, según las diferencias encontradas en algunos estu- dios en España28,29,55 en la probabilidad de presentar TMC según la región de origen (más elevada en migrantes latinoa- mericanos que en los espan˜oles), la barrera del lenguaje no se puede considerar como un factor que explique estas dife- rencias; quizás el nivel de desarrollo28 y la prevalencia de trastornos mentales en el país de origen29 podrían explicar este patrón heterogéneo de salud mental. En este contexto, un estudio en Suecia56 encontró que los migrantes naci- dos en países no europeos tenían más riesgo de desarrollar depresión que los nacidos en Suecia y que otros migrantes nacidos en Escandinavia o en otros países de Europa; según los autores, los migrantes no europeos han podido estar más expuestos a desventajas sociales y económicas, aunque el riesgo de depresión permaneciera tras ajustar por nivel socioeconómico, educación y otras variables demográficas. Los sucesos traumáticos previos a la migración, como las guerras y los conflictos políticos en el país de origen, pueden influir en las diferencias en salud mental entre los grupos de migrantes. Por ejemplo, las mujeres migrantes en Oslo42 procedentes de Oriente Medio (Irán y Turquía) mostraron mayores puntuaciones en malestar que otros gru- pos de mujeres migrantes. Los autores argumentan que las dificultades experimentadas en los países de origen, en su mayoría zonas de conflicto, podrían explicar el mayor riesgo de trastornos psicológicos en estas mujeres. En Austria24, las mujeres migrantes de primera y segunda generación proce- dentes de Europa del Este (particularmente de la antigua Yugoslavia) tenían una mayor probabilidad de padecer tras- tornos disfóricos que las nacidas en Austria; esta asociación no se observó entre las mujeres migrantes de primera y segunda generación procedentes de países de Europa occidental.

El trastorno afectivo estacional parece estar asociado al país de origen en hombres migrantes en Oslo57: la probabi- lidad de padecer este trastorno fue significativamente más elevada en migrantes procedentes de Irán, Pakistán y Viet- nam que en aquellos procedentes de Sri Lanka; sin embargo, estas diferencias no se observaron en las mujeres.

El que se asocie TMC, entre migrantes, con la región de origen es un hallazgo que está en línea con la revisión siste- mática y metaanálisis de Steel et al.47, en el que incluyeron estudios de 63 países publicados entre 1980-2013. Según este estudio47, hay evidencia de una consistente variación regional en la prevalencia de TMC. Por ejemplo, las pre- valencias al an˜o y a lo largo de la vida son más bajas en el norte y sureste de Asia y en países de África subsahariana que en otras regiones del mundo que incluyen países de lengua inglesa, con prevalencias más elevadas.

Estado civil

La mayoría de los estudios de migración encuentran que los migrantes viudos, separados o divorciados presentan peor salud mental que los casados35,43   o los nunca casados58;   o peor salud mental entre quienes no tienen pareja que entre quienes sí la tienen55. Por ejemplo, entre migrantes en Australia35 y Suecia43, los viudos, divorciados o separa- dos, comparados con los casados, tuvieron más probabilidad de presentar malestar psicológico35 o escaso bienestar y ansiedad/depresión43, independientemente del sexo y otras características demográficas. Entre trabajadores migrantes varones que migraron en China de zonas rurales a zonas urbanas58, los viudos o divorciados tienen 4 veces más pro- babilidad de padecer trastornos mentales que los nunca casados. En contraste con el estudio anterior, otro estudio realizado en China sobre trabajadores migrantes de zonas a rurales a urbanas46 encontró que los hombres casados tienen peor salud mental que los solteros, pero esta correlación no se observó entre las mujeres. Este hallazgo puede de nuevo ser explicado, al menos en parte, por la intensa pre- sión que los valores culturales ejercen sobre los hombres para procurar el bienestar de sus familias en la ciudad46.

El hallazgo de que el estado civil no casado —en particu- lar viudo, divorciado o separado— se asocia con morbilidad psiquiátrica entre la población migrante es similar a lo observado en estudios epidemiológicos de la población general59—61. En un estudio multinacional sobre trastornos mentales y estado civil61, varios trastornos mentales, inclu- yendo los afectivos y por uso de sustancias, se asociaron con una baja probabilidad de estar casado y una alta probabili- dad de estar divorciado en el grupo de personas de 18 an˜os o más.

Nivel educativo y posición socioeconómica

Un nivel educativo bajo se asocia con la presencia de TMC en grupos de migrantes35,41,55,62,63, de forma similar a lo obser- vado en estudios epidemiológicos de la población general64. Sin embargo, entre migrantes agrícolas mexicanos en EE. UU., un nivel educativo alto se asoció significativamente con altos niveles de ansiedad, hallazgo posiblemente debido al sentimiento de no haber logrado sus metas65.

Una posición socioeconómica baja parece estar clara- mente asociada con peor salud mental en poblaciones migrantes32,43,66,67. Similarmente, un metaanálisis sobre la relación entre TMC y movilidad social68 describió una mayor probabilidad de presentar TMC entre los migrantes con movi- lidad social descendente que entre quienes experimentaron movilidad social ascendente o no experimentaron cambios en su posición socioeconómica. En la población general, la frecuencia de TMC es más elevada entre las personas de baja posición socioeconómica69, aunque otros estudios no encuentran relación64 o más bien una asociación inversa entre TMC y los ingresos70.

Características psicológicas

La suposición casi intuitiva de que las características psicoló- gicas de los inmigrantes pueden tener, según su naturaleza, un impacto positivo (de protección) o negativo (de riesgo) en su salud mental ha sido repetidamente confirmada58,71—74. Hasta cierto punto, esta observación es similar a las corre- laciones de los síndromes psicóticos y no psicóticos con diversos rasgos premórbidos de personalidad75. El opti- mismo, el sentido de control71 y la elasticidad personal72 fueron factores protectores frente a síntomas depresivos entre migrantes chinos en Hong Kong procedentes de China continental. De manera similar, un elevado sentimiento del propio valor fue un factor protector frente a trastornos mentales en trabajadores emigrados desde zonas a rurales a urbanas en China continental58. Inversamente, una baja autoestima se asoció (casi significativamente) con síntomas depresivos en indígenas mexicanos migrantes en EE. UU.73. En este último estudio73, la discriminación percibida por el migrante se asoció con baja autoestima, que a su vez puede conducir a un incremento en los niveles de sintomatología depresiva. Además, el locus de control externo se ha aso- ciado con malestar psicológico entre migrantes de la AUS en Israel74.

Factores circundantes al proceso de migración

Sucesos traumáticos previos a la migración

Los sucesos traumáticos previos a la migración pueden afec- tar la salud mental de los migrantes. Entre refugiados somalíes adultos mayores en Finlandia76, la exposición a sucesos traumáticos previos a la migración se asoció con síntomas depresivos y malestar psicológico. Además, los sucesos traumáticos (pre- o posmigración) parecen influir de forma diferente en varones y mujeres. En varones que migraron desde diferentes regiones del mundo a Oslo42, las experiencias traumáticas a lo largo de la vida, tales como tortura, encarcelamiento y vivencias directas en combates y guerras, se asociaron con malestar psicológico, indepen- dientemente de los sucesos negativos debidos a su condición de migrante refugiado per se en el país huésped. Es nota- ble en este estudio42 que, entre las mujeres migrantes, las experiencias traumáticas a lo largo de la vida no se asociaron con peor salud mental; sin embargo, los sucesos negativos recientes se asociaron con malestar psicológico tanto en hombres como en mujeres42. De forma similar, migrantes iraquíes e iraníes en Suecia43 que habían experi- mentado sucesos traumáticos previos a la migración tenían una mayor probabilidad de padecer ansiedad/depresión que los no expuestos a tales sucesos. Por el contrario, un estudio sobre migrantes latinos en EE. UU.77 no encontró asociación entre la presencia de síntomas depresivos y los sucesos trau- máticos previos u ocurridos durante el proceso de migración, a no ser que altos niveles de pobreza puedan desempen˜ar un papel crónicamente traumatizante en la vida del migrante.

Tipo de migración y razón para la migración

El tipo de migración (voluntaria o forzada) y la razón para migrar (en el caso de migración voluntaria) pueden influir en la salud mental del migrante. Por ejemplo, un estudio longitudinal78 en personas que fueron desplazadas de su región por la construcción de la presa de Las Tres Gargantas en China, encontró una asociación entre migración forzada y depresión. Un artículo de revisión sistemática y metaanálisis basado en estudios publicados entre 1990 y 200779 encontró que la prevalencia de depresión y ansiedad fue más baja en migrantes por razones laborales que en migrantes refu- giados. Algunos estudios publicados posteriormente, aunque no todos, confirman esta relación. En Oru (Nigeria), los refu- giados tenían 3 veces más probabilidad de tener peor salud mental que los no refugiados80. Entre los inmigrantes lati- nos en EE. UU., el estrés por aculturación era más bajo para quienes habían migrado voluntariamente a EE. UU. que para quienes habían dejado su país de origen como refugiados81. En el cantón suizo de Zurich82, los migrantes por razones laborales no mostraban diferencias significativas en sínto- mas de depresión con los residentes suizos, mientras que los refugiados, los migrantes ilegales y los asilados (aquellos cuya demanda de asilo había sido aceptada) sí las mostra- ban, con odds ratios de 4,5; 6,9 y 25,2 respectivamente. Estos diferentes grupos de migrantes mostraban otras dife- rencias entre ellos tanto en síntomas de ansiedad como en trastorno de estrés postraumático.

Para interpretar las diferencias entre los individuos con distintos estatus de migrante, puede ser importante consi- derar el inicio del trastorno mental83. Rasmussen et al.83 encontraron que los migrantes refugiados latinos y asiáti- cos en EE. UU. tenían más probabilidad que los migrantes voluntarios de iniciar antes de la migración un trastorno de estrés postraumático, aunque el riesgo de estos proble- mas se igualó con el tiempo en la posmigración. Según los autores83, la principal implicación de este hallazgo es que las estrategias preventivas de salud mental deben ser un aspecto crucial en la atención a todos los grupos de migrantes.

Respecto a la razón para migrar, entre chinos que migra- ron a Hong Kong71, una migración escasamente planificada se asoció a síntomas depresivos, tras controlar el efecto moderador de variables como optimismo, sentimiento de control y apoyo social. En varones irlandeses migrantes en Londres, una migración escasamente planificada predecía significativamente depresión, aun controlando el efecto de depresión previa a la migración62. Entre migrantes agríco- las mexicanos en EE. UU.65, un bajo nivel de participación en la decisión de vivir como trabajador agrícola fue pre- dictor de ansiedad. En línea con lo anterior, en un estudio entre migrantes latinos en EE. UU.84 «tener que migrar» incrementó el riesgo de malestar psicológico en mujeres de Puerto Rico y Cuba comparadas con mujeres de México que declararon «querer migrar». Este efecto no se observó entre los varones migrantes. No obstante, la migración no plani- ficada se asoció significativamente en este estudio84 a mala salud física en todas las mujeres latinas.

En contraste, migrantes asiáticos en EE. UU.85 que tenían múltiples y fuertes razones para migrar o con una adecuada migración planificada tenían menos probabilidad de mani- festar malestar psicológico y trastornos psiquiátricos en los últimos 12 meses que aquellos sin metas claras o con una migración escasamente planificada. Entre mujeres chinas migrantes en Shanghai y otras ciudades de China, se observó una buena salud mental si las razones para migrar giraban en torno a las ganancias económicas y materiales86 y a un futuro mejor para ellas y para sus hijos63.

Permiso de residencia

En migrantes mayores35, el tipo de visado o permiso de residencia fue un predictor significativo de morbilidad psí- quica. Los migrantes con permiso de residencia por razones humanitarias tuvieron mayor probabilidad de sufrir malestar psicológico que aquellos con permiso de residencia para reu- nificación familiar, mientras que los migrantes con permiso de trabajo cualificado tenían menos probabilidad de males- tar psicológico que aquellos que migraron por reunificación familiar. Este hallazgo, según los autores del estudio35, puede ser atribuido a los efectos beneficiosos de un trabajo remunerado sobre el bienestar psicológico. No obstante, en un estudio realizado en mujeres migrantes en España29, ni el permiso de residencia ni el permiso de trabajo se asociaron con la presencia de TMC.

Vivir en companñía de la familia en el país de acogida

A este respecto, los resultados encontrados en nuestra revisión son contradictorios. La reunificación familiar de los migrantes es un factor protector frente a trastornos mentales77,87. Por consiguiente, vivir solo o separado de la familia en el país huésped se asocia con mayor mor- bilidad psiquiátrica entre migrantes40,42,58,88,89 aunque este hallazgo no ha sido siempre unánime29,35. Al contrario, vivir solo también se ha asociado con bajos niveles de malestar psicológico en migrantes mayores35; entre mujeres migran- tes en España29, vivir en compan˜ía de la familia se asoció con más probabilidad de presentar TMC que vivir sola, un hecho que los autores interpretan como posible resultado de las condiciones estresantes de la vida diaria en fami- lia. Entre migrantes sudasiáticos en Canada36, tener hijos menores de 12 an˜os en casa se asoció con buena-excelente (vs. escasa-justa) salud mental percibida. No por sorpresa, un funcionamiento familiar malo se asocia en general con malestar psicológico74,85, y un buen funcionamiento familiar se asocia con mejor salud mental90.

Aculturación

La aculturación, o proceso de adaptación de un migrante a la cultura del país huésped o de acogida, está condicio- nada por factores tales como la similitud de las 2 culturas, la receptividad de la cultura huésped, la edad del migrante (la adaptación es mayor en preadolescentes), las caracte- rísticas psicológicas (la personalidad o la voluntad de migrar pueden influir en el proceso de adaptación) y la posición socioeconómica92,93. Un nivel de aculturación bajo41,43,74,94, por ejemplo el mantenimiento de las creencias tradicionales de los migrantes y su posterior aislamiento social, se asocian con TMC. Entre migrantes en los Países Bajos afectados por un desastre natural96, un proceso de aculturación dominado o interferido por un rígido mantenimiento de las normas   y valores de la cultura original se asoció con ansiedad, depresión, hostilidad, problemas somáticos, intrusiones y reacciones de evitación relacionadas con el desastre; esta asociación no se observó en los migrantes no afectados.

La aculturación puede producir estrés, y un alto estrés por aculturación se asocia con ansiedad65, trastornos del ánimo y abuso o dependencia de drogas7 en migrantes mexi- canos trabajadores agrícolas en EE. UU; y con síntomas depresivos en migrantes chinos empleados en EE.UU.93 o en Hong Kong72. Además, el estrés por aculturación tiene un papel mediador en la relación entre aculturación y depresión, de forma que los migrantes más aculturados experimentan menos estrés y menos depresión, según un estudio realizado en migrantes coreanos en EE. UU.97.

Dominio del idioma

El dominio del idioma del país huésped facilita el proceso de aculturación de la población migrante81,91. Así, entre migrantes latinos en EE. UU.81, el estrés por aculturación se asoció de manera independiente e inversa con el dominio del inglés y de manera directa con el dominio de la lengua nativa (espan˜ola). Entre migrantes turcos en Alemania41, el dominio del alemán se correlacionó inversamente con sín- tomas depresivos. En migrantes surasiáticos en Canadá, el uso del inglés o francés cuando fueron entrevistados en una encuesta de salud en la comunidad canadiense, se asoció con una menor probabilidad de estrés36. Migrantes no latinos en EE. UU.98 que se enfrentaban a la barrera de lenguaje, comparados con ciudadanos de EE. UU. sin la barrera del lenguaje, mostraron más infelicidad, ansiedad, y depresión, especialmente durante los primeros 10 an˜os de residencia en el país de acogida. En contraste, y paradójicamente, entre latinos en EE. UU.14, el riesgo de presentar TMC fue sig- nificativamente más elevado entre aquellos con excelente o buen dominio del inglés que entre aquellos con mal o regular dominio; el riesgo se mantuvo después de ajustar por el nivel educativo. Basados en investigaciones relacio- nadas, los autores14 argumentan que el dominio del idioma, aunque es un indicador de asimilación a la cultura hués- ped, puede también reflejar mayor demanda de empleo, lo cual puede influir en la salud. Finalmente, un estudio realizado con migrantes en Austria24 no encontró asociación entre el dominio de la lengua y la presencia de depresión y ansiedad.

Tiempo transcurrido en el país de acogida

El tiempo transcurrido en el país de acogida puede influir en la salud mental del migrante, aunque el periodo de tiempo varía en los diferentes estudios1,29,35,99. En migrantes adul- tos mayores en Australia35, el nivel de malestar psicológico aumentó a lo largo de un an˜o de seguimiento. El tiempo de permanencia en España de un grupo de mujeres migrantes29 fue un factor predictor significativo, independiente de la edad, de tener diagnóstico de algún trastorno psiquiátrico, a diferencia de lo observado en mujeres árabes migrantes en Alemania99, entre quienes llevar menos de 15 an˜os en el país de acogida se asoció significativamente con malestar psico- lógico, al contrario de las que llevaban más tiempo. Varias cohortes de migrantes asiáticos y africanos en Canadá1 pre- sentaron, independientemente de la edad y otras variables demográficas, unas tasas de depresión más bajas que la población nacida en Canadá, excepto en los migrantes con 30 an˜os o más de residencia, que mostraron unas tasas más altas.

Otros estudios no encuentran asociaciones concluyentes respecto a esto14,24,74. Un estudio en migrantes de la AUS en Israel74 encontró que el nivel de malestar psicológico des- pués de 5 an˜os en el país de acogida no decreció en los migrantes sino que se mantuvo elevado. Entre migrantes latinos en EE. UU.14, cuya probabilidad de trastornos psi- quiátricos era más baja que la de los latinos nacidos en EE. UU., el tiempo de permanencia no se asoció con la pre- sencia de morbilidad psíquica, tras controlar el efecto de la edad del migrante, hallazgo similar al encontrado en el estudio austriaco citado24 antes.

Complementario a estos hallazgos es el hecho de que la incidencia de casos nuevos de consultas externas psiquiátri- cas de migrantes en Segovia (España) ha descendido de 2001 a 2008, en contraste con el incremento observado en los espan˜oles100, aunque esta variación es heterogénea a través de los grupos diagnósticos CIE-10. También se ha observado un incremento en la prevalencia de trastornos mentales a lo largo de esos an˜os en la población general de Asturias (España), que los autores101 atribuyen, al menos en parte, al envejecimiento de la población.

Factores relacionados con el ambiente social y ocupacional en el país de acogida

Apoyo social

Es bien conocido que un apoyo social adecuado puede redu- cir el impacto negativo de la migración sobre la salud mental de los migrantes29,71,72,77,102—104. Por ejemplo, entre estu- diantes griegos en el Reino Unido, tanto la calidad del apoyo social como el número de amigos íntimos se correlacionaron inversamente con el grado de «choque cultural»102. Entre migrantes latinos jóvenes de primera generación en EE. UU., tanto el apoyo de la familia como el de los profesores se asociaron inversamente a la presencia de depresión103. Un resultado similar se observó en migrantes de China continen- tal a Hong Kong71; además, el apoyo social redujo el impacto dan˜ino de una migración poco planificada sobre la presen- cia de síntomas depresivos. En la misma muestra, tras un an˜o de seguimiento104 se observó que el apoyo social y la

«eficacia colectiva del vecindario» (cohesión social y control social informal) moderaron el efecto de la discriminación percibida sobre los síntomas depresivos de los migrantes. La elasticidad familiar72 y el apoyo percibido desde la familia y los amigos29 pueden también mitigar el impacto negativo de la migración sobre la salud mental del migrante. Un buen ejemplo de esto es el caso de los migrantes latinos en EE. UU.77, entre quienes tanto el familismo (una fuerte cone- xión y lealtad a los miembros de la familia, característica especialmente importante de este grupo étnico) como un eficaz apoyo social redujeron la probabilidad de síntomas depresivos. Por el contrario, un bajo apoyo social durante la posmigración26,43,49,62,66,74,105 se asocia a la presencia de TMC en poblaciones migrantes.

Discriminación social percibida

La disposición y la conducta de hecho de los ciudadanos del país de acogida hacia los inmigrantes y la percepción que estos tienen de tal conjunto de actitudes afectan sin duda a la salud mental de los migrantes72,73,77,81,99,104,106—116. En efecto, sentirse mal por ser migrante fue un pre- dictor de malestar psicológico entre mujeres árabes en Alemania99. Entre migrantes latinos en EE. UU., la discrimi- nación percibida —medida por distinciones en el tratamiento racial/étnico73,77, problemas raciales en el vecindario77 y discriminación en metas, en expresiones de incomodidad o enojo o en la asistencia sanitaria107— se asoció con sínto- mas depresivos73,77 o con una baja sensación de bienestar psicológico107. También se ha observado una asociación entre discriminación percibida y presencia de TMC en gru- pos de migrantes internos (migración dentro de un estado, país o continente). En nuevos migrantes de China continen- tal a Hong Kong104, la discriminación percibida se asoció con síntomas depresivos; al an˜o de seguimiento, esta asocia- ción permaneció tras ajustar por la presencia de síntomas depresivos en la evaluación inicial. Un estudio posterior en la misma población72 encontró que la relación entre discri- minación percibida y síntomas depresivos se mantuvo aun después de controlar por elasticidad familiar y personal, las cuales tenían efecto protector frente a síntomas depresivos.

Otros estudios en China106,110, incluyendo uno que analiza experiencias de discriminación escolar en hijos de migrantes trabajadores115, confirman esta asociación.

Algunos autores108,109 han demostrado que la discrimi- nación experimentada por los migrantes incrementa la discrepancia entre expectativas y realidad, lo que a su vez influye en la relación entre la experiencia discriminatoria, el malestar mental y la calidad de vida. Además, la dis- criminación percibida está influida por distintos factores sociodemográficos73,106,107,111,112,114, que pueden modificar la magnitud de la relación entre discriminación percibida y malestar psicológico. La raza/etnicidad influye en este pro- ceso; por ejemplo, la discriminación en los cuidados de salud es más elevada, entre los migrantes en EE. UU., para los afri- canos que para los mexicanos americanos y otros latinos107. La identificación cultural indígena incrementa el nivel de discriminación percibida73. Los migrantes con niveles edu- cativos más altos perciben más discriminación que los de niveles educativos bajos114. Las dificultades económicas112, clase social baja111, y haber nacido en un país de bajos ingresos111 también incrementan el nivel de discrimina- ción percibida por los migrantes. Altos niveles de cohesión familiar moderan (debilitan) el efecto de la discriminación percibida en la presencia de síntomas depresivos, como se ha observado en mujeres migrantes en Taiwan106.

Empleo y condiciones en el medio ocupacional

El desempleo entre la población migrante se asocia a la presencia de TMC42,43,62,67,80,117, hallazgo como el que se observa en grandes estudios epidemiológicos en la pobla- ción general64. Los migrantes estudiantes o los inactivos económicamente también tienden a presentar unos niveles de malestar psicológico más elevados que los que tienen empleo35. Entre los migrantes empleados, la probabilidad de presentar mala salud mental es más elevada en los tra- bajadores no cualificados y en los cualificados que entre los profesionales80. Factores individuales —como los conflic- tos y tensiones interpersonales46,86, insatisfacción laboral118, estrategias de afrontamiento117— y las condiciones laborale, p. ej., sentimientos de discriminación y falta de respeto en el trabajo95, exceso de horas diarias de trabajo, y dificulta- des o deficiencias financieras y de empleo46,63— se asocian con la presencia de TMC en migrantes. Además, ciertas con- diciones ambientales en el medio laboral pueden afectar la salud mental de los migrantes. Entre trabajadores agrícolas tailandeses en Israel, la exposición a pesticidas se asoció con malestar psicológico49, hallazgo que combina percepciones subjetivas y mecanismos neurobiológicos como la asociación entre pesticidas anticolinesterásicos y depresión119.

En resumen, el desempleo y las condiciones laborales de los que están empleados afectan a la salud mental de los migrantes, como ocurre en distintos tipos de trabajadores de la población general64,120,121.

Discusión

El objetivo de este estudio fue revisar los factores asocia- dos con la presencia de TMC entre poblaciones migrantes. Después de revisar 86 estudios que aplicaron análisis mul- tivariantes (publicados entre enero de 2000 y diciembre de 2014), la conclusión general es que la presencia de TMC entre poblaciones migrantes está asociada directa o inversamente con múltiples factores. Resumiendo, las características sociodemográficas y psicológicas de los migrantes así como algunos aspectos de las condiciones labo- rales pueden afectar su salud mental, al igual que la afectan en la población no migrante. Además, la región de origen del migrante se asocia con la presencia de TMC, de modo que la probabilidad de presentar algún TMC varía según su país de origen16,17,22,24,28,29,35,42,55—57. La fuerza de esta asociación está apoyada por una revisión sistemática y metaanálisis sobre prevalencia global de TMC que incluyó estudios publi- cados entre 1980 y 2013, de 26 países de ingresos altos     y 37 países de ingresos bajos o medios47.

Otra importante correlación que puede explicar las dife- rencias de salud mental entre los grupos de migrantes24,42 es la de los eventos traumáticos previos a la migración (p. ej., guerras y conflictos políticos en el país de origen) con la pre- sencia de TMC24,42,43,76. Igualmente, la discriminación social que perciben los migrantes ejerce un impacto negativo en su salud mental73,77,81,99,104,106—116. Como se ha mencionado, raza/etnicidad107, identificación cultural indígena73, nivel educativo alto114, dificultades económicas112, clase social baja111 y país de nacimiento con bajo nivel de ingresos111 incrementan el nivel de discriminación percibida. Apoyo social, estrategias de afrontamiento activas, identificación con el grupo116 y cohesión familiar106 pueden ayudar a amor- tiguar el impacto negativo de la discriminación percibida sobre la salud mental de los migrantes. De lo que se deduce que educación y competencia multicultural por parte de la población general podrían contribuir de manera decisiva a reducir o eliminar la discriminación percibida por los migran- tes.

Son necesarios futuros estudios longitudinales sobre la salud mental de los migrantes, particularmente los dedi- cados a analizar la asociación entre región de origen y la presencia de TMC; si se llegan a encontrar diferencias sig- nificativas en las tasas de TMC según la región de origen, entonces podría ser interesante examinar en profundidad la naturaleza (psicológica, sociocultural, clínica o neurobioló- gica) de tales diferencias y si estas se mantienen a lo largo del tiempo. Hasta donde sabemos, solo un estudio35 ha inves- tigado, desde una perspectiva longitudinal, la influencia de la región de origen del migrante en la presencia de TMC: los procedentes de países occidentales y desarrollados, compa- rados con los emigrados de países asiáticos, tuvieron menos probabilidad de presentar malestar psicológico, asociación que se mantuvo tras 12 meses de seguimiento. Por tanto, son obligados estudios comparativos entre países, entre conti- nentes y entre hemisferios.

Son también necesarios más estudios para determinar el impacto del tiempo de permanencia, de los migrantes en el país huésped, sobre la presencia de TMC. Estos estudios pueden clarificar si los TMC se mantienen en el tiempo,   o mejoran, o deterioran aún más la calidad de vida de     los migrantes. La relevancia de este enfoque para la salud pública no se puede subestimar. Como se ha mencionado anteriormente, algunos estudios hallan asociación entre el tiempo de permanencia del migrante en el país huésped y los TMC1,29,35,99, aunque solo un estudio35 encuentra que esta asociación permanece a los 12 meses de seguimiento.

La diversidad de los instrumentos de medida, tanto entrevistas diagnósticas estructuradas como cuestionarios autoadministrados (como se puede observar en la tabla 2 suplementaria), se puede considerar como una limitación de la presente revisión. Ahora bien, el excluir estudios basa- dos en cuestionarios habría significado perder una enorme fuente de información sobre el tema, aunque el uso de estadística multivariante fue un requisito para incluir cada artículo.

Por otra parte, en futuros estudios epidemiológicos sobre TMC en la población general, sería fundamental incluir la variable «estado de migración». En resumen, el estado de migración y el país o región de origen, además de varia- bles sociodemográficas son rúbricas muy importantes en este área de indagación. Además, la presentación comórbida (y la estrecha interrelación entre los niveles bio-psico-socio- culturales) de las enfermedades físicas y mentales an˜ade una relativamente nueva y enormemente importante dimen- sión de investigación.

En esta era de impresionantes avances tecnológicos y de implicaciones en la salud global y mental, el estudio de la migración de poblaciones dentro y fuera de países o conti- nentes ha llegado a ser una necesidad y un objetivo cruciales de investigación. Las agencias gubernamentales nacionales y las organizaciones internacionales deben dedicar, tanto individualmente como en iniciativas de colaboración estre- chas y bien coordinadas, los recursos financieros y humanos adecuados a estos esfuerzos. También son evidentes las implicaciones para programas de prevención y para mejores, sofisticadas, estrategias de gestión.

Conclusión

 Las consideraciones anteriores conducen a la idea fun- damental de que, en el diagnóstico de los TMC y en la evaluación de los cuidados de salud mental de los migrantes a lo largo del mundo, es importante considerar cuida- dosamente una multitud de factores contribuyentes, que incluyen características sociodemográficas, psicológicas y culturales, región de origen, características del proceso de migración, experiencias en el país de origen y aculturación. El conocimiento en esta área podría guiar a los responsa- bles políticos, a proveedores de servicios y a clínicos en la mejora de los cuidados de salud mental de los migrantes y de la población mundial en conjunto a través de adecuadas estrategias de detección, gestión y prevención122.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Anexo. Material adicional

 Se puede consultar material adicional a este artículo en su versión electrónica disponible en http://dx.doi.org/ 10.1016/j.rpsm.2016.04.004.

Bibliografía

  1. Ali Mental health of Canada’s immigrants. Health Rep. 2002;13 Suppl:101-13.
  2. Bergeron P, Auger N, Hamel Weight, general health and mental health: Status of diverse subgroups of immigrants in Canada. Can J Public Health. 2009;100:215-20.
  3. Stafford M, Newbold BK, Ross Psychological distress among immigrants and visible minorities in Canada: A contextual analysis. Int J Soc Psychiatry. 2011;57:428-41.
  4. Kirmayer LJ, Narasiah L, Munoz M, Rashid M, Ryder AG, Guzder J, et Common mental health problems in immi- grants and refugees: General approach in primary care. CMAJ. 2011;183:E959-67.
  5. Blair AH, Schneeberg Changes in the ‘healthy migrant effect’ in Canada: Are recent immigrants healthier than they were a decade ago? J Immigr Minor Health. 2014;16: 136-42.
  6. Aglipay M, Colman I, Chen Does the healthy immigrant effect extend to anxiety disorders? Evidence from a nationally repre- sentative study. J Immigr Minor Health. 2013;15:851-7.
  7. Alderete E, Vega WA, Kolody B, Aguilar-Gaxiola Life- time prevalence of and risk factors for psychiatric disorders among Mexican migrant farmworkers in California. Am J Public Health. 2000;90:608-14.
  8. Grant BF, Stinson FS, Hasin DS, Dawson DA, Chou SP, Anderson Immigration and lifetime prevalence of DSM-IV psychiatric disorders among Mexican Americans and non-Hispanic whites in the United States: Results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. Arch Gen Psychiatry. 2004;61:1226-33.
  9. Breslau J, Aguilar-Gaxiola S, Borges G, Kendler KS, Su M, Kessler Risk for psychiatric disorder among immigrants and their US-born descendants: Evidence from the National Comorbidity Survey Replication. J Nerv Ment Dis. 2007;195: 189-95.
  10. Dey AN, Lucas JW. Physical and mental health characteristics of US- and foreign-born adults: United States, 1998-2003. Adv 2006;369:1-19.
  11. Alegría M, Canino G, Shrout PE, Woo M, Duan N, Vila D, et Prevalence of mental illness in immigrant and non-immigrant U.S. Latino groups. Am J Psychiatry. 2008;65:359-69.
  12. González HM, Tarraf W, Whitfield KE, Vega WA. The epidemio- logy of major depression and ethnicity in the United J Psychiatr Res. 2010;44:1043-51.
  13. Mollica RF, Sarajlic N, Chernoff M, Lavelle J, Vukovic IS, Massagli MP. Longitudinal study of psychiatric symptoms, disability, mortality,and emigration among Bosnian JAMA. 2001;286:546-54.
  14. Alegría M, Mulvaney-Day N, Torres M, Polo A, Cao Z, Canino Prevalence of psychiatric disorders across Latino subgroups in the United States. Am J Public Health. 2007;97:68-75.
  15. Fuller-Thomson E, Noack AM, George Health decline among recent immigrants to Canada: Findings from a nationally- representative longitudinal survey. Can J Public Health. 2011;102:273-80.
  16. Wittig U, Lindert J, Merbach M, Brähler Mental health of patients from different cultures in Germany. Eur Psychiatry. 2008;23 Suppl 1:28-35.
  17. De Wit MA, Tuinebreijer WC, Dekker J, Beekman AJ, Gorissen WH, Schrier AC, et Depressive and anxiety disorders in dif- ferent ethnic groups: A population based study among native Dutch, and Turkish, Moroccan and Surinamese migrants in Ams- terdam. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2008;43:905-12.
  18. Levecque K, Lodewyckx I, Vranken Depression and gene- ralised anxiety in the general population in Belgium: A comparison between native and immigrant groups. J Affect Disord. 2007;97:229-39.
  19. Levecque K, Lodewyckx I, Bracke P. Psychological distress, depression and generalised anxiety in Turkish and Moroccan immigrants in Belgium: A general population study. Soc Psy- chiatry Psychiatr Epidemiol. 2009;44:188-97.
  20. Taloyan M, Sundquist J, Al-Windi The impact of ethnicity and self-reported health on psychological well-being: A com- parative study of Kurdish-born and Swedish-born people. Nord J Psychiatry. 2008;62:392-8.
  21. Abebe DS, Lien L, Hjelde What we know and don’t know about mental health problems among immigrants in Norway. J Immigr Minor Health. 2014;16:60-7.
  22. Weich S, Nazroo J, Sproston K, McManus S, Blanchard M, Erens B, et Common mental disorders and ethnicity in England: The EMPIRIC study. Psychol Med. 2004;34:1543-51.
  23. Gater R, Tomenson B, Percival C, Chaudhry N, Waheed W, Dunn G, et Persistent depressive disorders and social stress in people of Pakistani origin and white Europeans in UK. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2009;44:198-207.
  24. Kerkenaar MM, Maier M, Kutalek R, Lagro-Janssen AL, Ristl R, Pichlhöfer Depression and anxiety among migrants in Aus- tria: A population based study of prevalence and utilization of health care services. J Affect Disord. 2013;151:220-8.
  25. Salinero-Fort MA, Jiménez-García R, de Burgos-Lunar C, Chico- Moraleja RM, Gómez-Campelo Common mental disorders in primary health care: Differences between Latin American-born and Spanish-born residents in Madrid, Spain. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2015;50:429-43.
  26. Del Amo J, Jarrín I, García-Fulgueiras A, Ibán˜ez-Rojo V, Alvarez D, Rodríguez-Arenas MA, et Mental health in Ecuadorian migrants from a population-based survey: The importance of social determinants and gender roles. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2011;46:1143-52.
  27. Kirchner T, Patin˜o Latin-American immigrant women and mental health: Differences according to their rural or urban origin. Span J Psychol. 2011;14:843-50.
  28. Villarroel N, Artazcoz Heterogeneous patterns of health status among immigrants in Spain. Health Place. 2012;18:1282-91.
  29. Jurado D, Mendieta-Marichal Y, Martínez-Ortega JM, Agrela M, Ariza C, Gutiérrez-Rojas L, et World region of origin and common mental disorders among migrant women in Spain. J Immigr Minor Health. 2014;16:1111-20.
  30. Mirsky J, Kohn R, Levav I, Grinshpoon A, Ponizovsky Psychological distress and common mental disorders among immigrants: Results from the Israeli-based compo- nent of the world mental health survey. J Clin Psychiatry. 2008;69:1715-20.
  31. Mirsky Mental health implications of migration: A review of mental health community studies on Russian-speaking immigrants in Israel. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2009;44:179-87.
  32. Zhong BL, Liu TB, Chiu HF, Chan SS, Hu CY, Hu XF, et Pre- valence of psychological symptoms in contemporary Chinese rural-to-urban migrant workers: An exploratory meta-analysis of observational studies using the SCL-90-R. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2013;48:1569-81.
  33. Liddell BJ, Chey T, Silove D, Phan TT, Giao NM, Steel Patterns of risk for anxiety-depression amongst Vietnamese- immigrants: A comparison with source and host populations. BMC Psychiatry. 2013;13:329.
  34. Anikeeva O, Bi P, Hiller JE, Ryan P, Roder D, Han The health status of migrants in Australia: A review. Asia Pac J Public Health. 2010;22:159-93.
  35. Chou Psychological distress in migrants in Australia over50 years old: A longitudinal investigation. J Affect Disord. 2007;98:99-108.
  36. Islam F, Khanlou N, Tamim South Asian populations in Canada: Migration and mental health. BMC Psychiatry. 2014;14:154.
  37. Ritsner M, Ponizovsky A, Nechamkin Y, Modai Gender diffe- rences in psychosocial risk factors for psychological distress among immigrants. Compr Psychiatry. 2001;42:151-60.
  38. Taloyan M, Johansson SE, Sundquist J, Koctürk TO, Johans- son Psychological distress among Kurdish immigrants in Sweden. Scand J Public Health. 2008;36:190-6.
  39. Jarrín I, García-Fulgueiras A, Ibán˜ez-Rojo V, Alvarez D, García- Pina R, Fernández-Liria A, et Absence of protective ethnic density effect on Ecuadorian migrants’ mental health in a recent migration setting: A multilevel analysis. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2013;48:95-103.
  40. Mundt A, Kliewe T, Yayla S, Ignatyev Y, Busch MA, Heimann H, et Social characteristics of psychological distress in disad- vantaged areas of Berlin. Int J Soc Psychiatry. 2014;60:75-82.
  41. Morawa E, Erim Acculturation and depressive symptoms among Turkish immigrants in Germany. Int J Environ Res Public Health. 2014;11:9503-21.
  42. Thapa SB, Hauff Gender differences in factors associated with psychological distress among immigrants from low- and middle-income countries. Findings from the Oslo Health Study. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2005;40:78-84.
  43. Tinghög P, Al-Saffar S, Carstensen J, Nordenfelt The asso- ciation of immigrant- and non-immigrant-specific factors with mental ill health among immigrants in Sweden. Int J Soc Psy- chiatry. 2010;56:74-93.
  44. Andrade LH, Wang YP, Andreoni S, Silveira CM, Alexandrino- Silva C, Siu ER, et Mental disorders in megacities: Findings from the São Paulo megacity mental health survey, Brazil. PLoS One. 2012;7:e31879.
  45. Williams DR, González HM, Neighbors H, Nesse R, Abelson JM, Sweetman J, et Prevalence and distribution of major depressive disorder in African Americans, Caribbean blacks, and non-Hispanic whites: Results from the National Survey of American Life. Arch Gen Psychiatry. 2007;64:305-15.
  46. Wong DF, He X, Leung G, Lau Y, Chang Mental health of migrant workers in China: Prevalence and correlates. Soc Psy- chiatry Psychiatr Epidemiol. 2008;43:483-9.
  47. Steel Z, Marnane C, Iranpour C, Chey T, Jackson JW, Patel V, et The global prevalence of common mental disorders: a systematic review and meta-analysis 1980-2013. Int J Epide- miol. 2014;43:476-93.
  48. Ritsner M, Ponizovsky Age differences in stress process of recent immigrants. Compr Psychiatry. 2003;44:135-41.
  49. Griffin J, Soskolne Psychological distress among Thai migrant workers in Israel. Soc Sci Med. 2003;57:769-74.
  50. Breslau J, Borges G, Tancredi D, Saito N, Kravitz R, Hinton L, et Migration from Mexico to the United States and subsequent risk for depressive and anxiety disorders: A cross- national study. Arch Gen Psychiatry. 2011;68:428-33.
  51. Das-Munshi J, Clark C, Dewey ME, Leavey G, Stansfeld SA, Prince Born into adversity: Psychological distress in two birth cohorts of second-generation Irish children growing up in Britain. J Public Health (Oxf). 2014;36:92-103.
  52. Kessler RC, Angermeyer M, Anthony JC, DE Graaf R, Demytte- naere K, Gasquet I, et Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of mental disorders in the World Health Organiza- tion’s World Mental Health Survey Initiative. World Psychiatry. 2007;6:168-76.
  53. Patterson B, Kyu HH, Georgiades Age at immigration to Canada and the occurrence of mood, anxiety, and substance use disorders. Can J Psychiatry. 2013;58:210-7.
  54. Ruiz-Grosso P, Bernabe-Ortiz A, Diez-Canseco F, Gilman RH, Checkley W, Bennett IM, et al., CRONICAS Cohort Study Depressive mood among within-country migrants in periurban shantytowns of Lima, Peru. J Immigr Minor Health\. 2015;17:1635—42, http://dx.doi.org/10.1007/s10903-014-0121-9
  55. Qureshi A, Collazos F, Sobradiel N, Eiroa-Orosa FJ, Febrel M, Revollo-Escudero HW, et Epidemiology of psychiatric mor- bidity among migrants compared to native born population in Spain: A controlled study. Gen Hosp Psychiatry. 2013;35:93-9.
  56. Tinghög P, Hemmingsson T, Lundberg To what extent may the association between immigrant status and mental illness be explained by socioeconomic factors? Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2007;42:990-6.
  57. Saheer TB, Lien L, Hauff E, Nirmal Kumar Ethnic diffe- rences in seasonal affective disorder and associated factors among five immigrant groups in Norway. J Affect Disord. 2013;151:237-42.
  58. Yang T, Xu X, Li M, Rockett IR, Zhu W, Ellison-Barnes Mental health status and related characteristics of Chinese male rural-urban migrant workers. Community Ment Health J. 2012;48:342-51.
  59. Rendall MS, Weden MM, Favreault MM, Waldron The pro- tective effect of marriage for survival: A review and update. Demography. 2011;48:481-506.
  60. Kamiya Y, Doyle M, Henretta JC, Timonen Depressive symp- toms among older adults: The impact of early and later life circumstances and marital status. Aging Ment Health. 2013;17:349-57.
  61. Breslau J, Miller E, Jin R, Sampson NA, Alonso J, Andrade LH, et A multinational study of mental disorders, marriage, and divorce. Acta Psychiatr Scand. 2011;124:474-86.
  62. Ryan L, Leavey G, Golden A, Blizard R, King Depression in Irish migrants living in London: Case-control study. Br J Psy- chiatry. 2006;188:560-6.
  63. He X, Wong DF. A comparison of female migrant workers’ mental health in four cities in Int J Soc Psychiatry. 2013;59:114-22.
  64. Pinto-Meza A, Moneta MV, Alonso J, Angermeyer MC, Bruffaerts R, Caldas de Almeida JM, et Social inequalities in mental health: Results from the EU contribution to the World Mental Health Surveys Initiative. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2013;48:173-81.
  65. Hovey JD, Magan˜a Cognitive, affective, and physiologi- cal expressions of anxiety symptomatology among Mexican migrant farmworkers: Predictors and generational differences. Community Ment Health J. 2002;38:223-37.
  66. Ladin K, Reinhold Mental health of aging immigrants and native-born men across 11 European countries. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2013;68:298-309.
  67. Aichberger MC, Bromand Z, Heredia Montesinos A, Temur- Erman S, Mundt A, Heinz A, et Socio-economic status and emotional distress of female Turkish immigrants and native German women living in Berlin. Eur Psychiatry. 2012;27 Suppl 2:S10-6.
  68. Das-Munshi J, Leavey G, Stansfeld SA, Prince Migra- tion, social mobility and common mental disorders: Critical review of the literature and meta-analysis. Ethn Health. 2012;17:17-53.
  69. Fryers T, Melzer D, Jenkins R, Brugha The distribution of the common mental disorders: Social inequalities in Europe. Clin Pract Epidemiol Ment Health. 2005;1:14.
  70. Mangalore R, Knapp M, Jenkins Income-related inequality in mental health in Britain: The concentration index approach. Psychol Med. 2007;37:1037-45.
  71. Chou Pre-migration planning and depression among new migrants to Hong Kong: The moderating role of social support. J Affect Disord. 2009;114:85-93.
  72. Yu X, Stewart SM, Liu IK, Lam Resilience and depressive symptoms in mainland Chinese immigrants to Hong Kong. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2014;49:241-9.
  73. Lee J, Donlan W, Cardoso EE, Paz Cultural and social deter- minants of health among indigenous Mexican migrants in the United States. Soc Work Public Health. 2013;28:607-18.
  74. Lerner Y, Kertes J, Zilber Immigrants from the former Soviet Union, 5 years post-immigration to Israel: Adapta- tion and risk factors for psychological distress. Psychol Med. 2005;35:1805-14.
  75. Gurpegui M, Jurado D, Fernández-Molina MC, Moreno-Abril O, Luna JD, Alarcón Personality profiles and minor affec- tive psychopathology in a non-clinical sample: An empirical verification of Cloningers theoretical model. J Affect Disord. 2009;119:34-42.
  76. Mölsä M, Punamäki RL, Saarni SI, Tiilikainen M, Kuittinen S, Honkasalo Mental and somatic health and pre- and post- migration factors among older Somali refugees in Finland. Transcult Psychiatry. 2014;51:499-525.
  77. Ornelas IJ, Perreira The role of migration in the develop- ment of depressive symptoms among Latino immigrant parents in the USA. Soc Sci Med. 2011;73:1169-77.
  78. Hwang SS, Cao Y, Xi Project-induced migration and depres- sion: A panel analysis. Soc Sci Med. 2010;70:1765-72.
  79. Lindert J, Ehrenstein OS, Priebe S, Mielck A, Brähler Depres- sion and anxiety in labor migrants and refugees a systematic review and meta-analysis. Soc Sci Med. 2009;69:246 57.
  80. Akinyemi OO, Owoaje ET, Ige OK, Popoola Comparative study of mental health and quality of life in long-term refugees and host populations in Oru-Ijebu, Southwest Nigeria. BMC Res Notes. 2012;5:394.
  81. Lueck K, Wilson Acculturative stress in Latino immigrants: The impact of social, socio-psychological and migration- related factors. Int J Intercult Relat. 2011;35:186 95.
  82. Heeren M, Wittmann L, Ehlert U, Schnyder U, Maier T, Müller Psychopathology and resident status-comparing asylum see- kers, refugees, illegal migrants, labor migrants, and residents. Compr Psychiatry. 2014;55:818 25.
  83. Rasmussen A, Crager M, Baser RE, Chu T, Gany Onset of posttraumatic stress disorder and major depression among refugees and voluntary migrants to the United States. J Trauma Stress. 2012;25:705 12.
  84. Torres JM, Wallace SP. Migration circumstances, psychological distress, and self-rated physical health for Latino immi- grants in the United Am J Public Health. 2013;103: 1619 27.
  85. Gong F, Xu J, Fujishiro K, Takeuchi DT. A life course perspective on migration and mental health among Asian immigrants: The role of human agency. Soc Sci 2011;73:1618 26.
  86. Wong DF, Song The resilience of migrant workers in Shanghai china: The roles of migration stress and meaning of migration. Int J Soc Psychiatry. 2008;54:131 43.
  87. Norredam M, García-Lopez A, Keiding N, Krasnik Risk of mental disorders in family reunification migrants and native Danes: A register-based historically prospective cohort study. Int J Public Health. 2010;55:413 9.
  88. Grzywacz JG, Quandt SA, Early J, Tapia J, Graham CN, Arcury TA. Leaving family for work: Ambivalence and mental health among Mexican migrant farmworker J Immigr Minor Health. 2006;8:85 97.
  89. Lu Rural-urban migration and health: Evidence from longi- tudinal data in Indonesia. Soc Sci Med. 2010;70:412 9.
  90. Tsai SY, Sun Evaluating the satisfaction of immigrant women from a rural community regarding family functio- ning and health-related quality of life. Women Health. 2013;53:135 53.
  91. Bhugra Migration and mental health. Acta Psychiatr Scand. 2004;109:243 58.
  92. García-Campayo J, Sanz Carrillo Mental health in immi- grants: The new challenge. Med Clin (Barc). 2002;118:187 91.
  93. Shen BJ, Takeuchi DT. A structural model of acculturation and mental health status among Chinese Am J Commu- nity Psychol. 2001;29:387 418.
  94. Gonidakis F, Korakakis P, Ploumpidis D, Karapavlou DA, Rogakou E, Madianos The relationship between accultu- ration factors and symptoms of depression: A cross-sectional study with immigrants living in Athens. Transcult Psychiatry. 2011;48:437 54.
  95. Hiott AE, Grzywacz JG, Davis SW, Quandt SA, Arcury TA. Migrant farmworker stress: Mental health J Rural Health. 2008;24:32-9.
  96. Drogendijk AN, van der Velden PG, Kleber Acculturation and post-disaster mental health problems among affected and non-affected immigrants: A comparative study. J Affect Disord. 2012;138:485-9.
  97. Park HS, Rubin The mediating role of acculturative stress in the relationship between acculturation level and depres- sion among Korean immigrants the in U.S. Int J Intercult Relat. 2012;36:611-23.
  98. Ding H, Hargraves Stress-associated poor health among adult immigrants with a language barrier in the United States. J Immigr Minor Health. 2009;11:446-52.
  99. Irfaeya M, Maxwell AE, Krämer Assessing psychological stress among Arab migrant women in the city of Cologne/Germany using the Community Oriented Primary Care (COPC) approach. J Immigr Minor Health. 2008;10:337-44.
  100. Sendra-Gutiérrez JM, de Francisco Beltrán P, Iribarren M, Vargas Aragón Asistencia psiquiátrica ambulatoria en la población inmigrante de Segovia (2001-2008), estudio descrip- tivo. Rev Psiquiatr Salud Ment. 2012;5:173-82.
  101. Bobes J, Iglesias García C, García-Portilla González MP, Basca- rán MT, Jiménez Trevin˜o L, Pelayo-Terán JM, et Evolución de la prevalencia administrativa de los trastornos mentales durante 13 an˜os en Asturias (norte de España). Rev Psiquiatr Salud Ment. 2013;6:60-6.
  102. Pantelidou S, Craig Culture shock and social support: A survey in Greek migrant students. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2006;41:777-81.
  103. Potochnick SR, Perreira Depression and anxiety among first-generation immigrant Latino youth: Key correlates and implications for future research. J Nerv Ment Dis. 2010;198:470-7.
  104. Chou Perceived discrimination and depression among new migrants to Hong Kong: The moderating role of social sup- port and neighbourhood collective efficacy. J Affect Disord. 2012;138:63-70.
  105. Rodríguez Álvarez E, Lanborena Elordui N, Errami M, Rodríguez Rodríguez A, Pereda Riguera C, Vallejo de la Hoz G, et Rela- tionship between migrant status and social support and quality of life in Moroccans in the Basque Country (Spain). Gac Sanit. 2009;23 Suppl 1:29-37.
  106. Yang HJ, Wu JY, Huang SS, Lien MH, Lee Perceived discri- mination, family functioning, and depressive symptoms among immigrant women in Taiwan. Arch Womens Ment Health. 2014;17:359-66.
  107. Gee GC, Ryan A, Laflamme DJ, Holt Self-reported discrimi- nation and mental health status among African descendants, Mexican Americans, and other Latinos in the New Hampshire REACH 2010 Initiative: The added dimension of immigration. Am J Public Health. 2006;96:1821-8.
  108. Zhang J, Li X, Fang X, Xiong Discrimination experience and quality of life among rural-to-urban migrants in China: The mediation effect of expectation-reality discrepancy. Qual Life Res. 2009;18:291-300.
  109. Wang B, Li X, Stanton B, Fang The influence of social stigma and discriminatory experience on psychological distress and quality of life among rural-to-urban migrants in China. Soc Sci Med. 2010;71:84-92.
  110. Lin D, Li X, Wang B, Hong Y, Fang X, Qin X, et Discrimi- nation, perceived social inequity, and mental health among rural-to-urban migrants in China. Community Ment Health J. 2011;47:171-80.
  111. Borrell C, Muntaner C, Gil-González D, Artazcoz L, Rodríguez- Sanz M, Rohlfs I, et Perceived discrimination and health by gender, social class, and country of birth in a Southern European country. Prev Med. 2010;50:86-92.
  112. Llácer A, Amo JD, García-Fulgueiras A, Ibán˜ez-Rojo V, García- Pino R, Jarrín I, et Discrimination and mental health in Ecuadorian immigrants in Spain. J Epidemiol Community Health. 2009;63:766-72.
  113. Agudelo-Suárez AA, Ronda-Pérez E, Gil-González D, Vives- Cases C, García AM, Ruiz-Frutos C, et The effect of perceived discrimination on the health of immigrant workers in Spain. BMC Public Health. 2011;11:652.
  114. Zhang W, Hong Perceived discrimination and psychologi- cal distress among Asian Americans: Does education matter? J Immigr Minor Health. 2013;15:932-43.
  115. Wong FK, Chang YL, He Correlates of psychologi- cal wellbeing of children of migrant workers in Shang- hai, China. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2009;44: 815-24.
  116. Pascoe EA, Smart Richman Perceived discrimination and health: A metaanalytic review. Psychol Bull. 2009;135: 531-54.
  117. Chen L, Li W, He J, Wu L, Yan Z, Tang Mental health, duration of unemployment, and coping strategy: A cross-sectional study of unemployed migrant workers in eastern China during the economic crisis. BMC Public Health. 2012;12:597.
  118. De Castro AB, Gee GC, Takeuchi Relationship between job dissatisfaction and physical and psychological health among Filipino immigrants. AAOHNJ. 2008;56:33-40.
  119. Parrón T, Hernández AF, Pla A, Villanueva Clinical and bio- chemical changes in greenhouse sprayers chronically exposed to pesticides. Hum Exp Toxicol. 1996;15:957-63.
  120. Stansfeld S, Candy Psychosocial work environment and mental health–A meta-analytic review. Scand J Work Environ Health. 2006;32:443-62.
  121. Jurado D, Gurpegui M, Moreno O, Fernández MC, Luna JD, Gálvez Association of personality and work conditions with depressive symptoms. Eur Psychiatry. 2005;20:213-22.
  122. Bhugra D, Gupta S, Bhui K, Craig T, Dogra N, Ingleby JD, et WPA guidance on mental health and mental health care in migrants. World Psychiatry. 2011;10:2-10.

 

 

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Images in Psychiatry – The Lions of Granada Maristan

Blog – Catedrático y Director del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Granada.

Fecha: 05-09-2009

Autor:

Jesús Pérez, M.D., PH.D.

Fernando Girón-Irueste, M.D., PH.D.

Manuel Gurpegui, M.D.

Ross J. Baldessarinir, M.D.

José de León, M.D.

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Images in Psychiatry – The Lions of Granada Maristan

 

 

Images in Psychiatry

The Lions of Granada Maristan

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This statue of a lion is one of two that sprayed water jets into the pool of Granada Maristan (1365). Lions were traditional Islamic symbols of power and were commonly used in fountains in medieval Moorish southern Spain (Al-Andalus). Image courtesy of the Alhambra Museum, Granada, Spain.

The people of Fez prefer to take care of themselves at home. The only people from the city in the maristan are madmen for whom several rooms are set aside (1, p. 177).

Leo Africanus (1507)

Leo Africanus (Hasan al-Wazzan, c.14851554) was famous for his geography of North Africa. Following reconquest of his native Granada, Spain, by the Catholic Monarchs, his family moved to Fez, Morocco, where he worked 1 year in a maristan, which means place for the sickin Persian (1). Another travel writer, the Austrian physician Hieronymus Münzer (c.14371508), described the maristan of Granada as a house for lunatics, built by the Moors(2). Maristans had spread widely in the 9th and 10th centuries into North Africa and reached Moorish southern Spain (Al-Andalus) in the 14th century.Mostwere founded by sultans and  upported by donations and patient fees, and they were typically supervised by physicians. Many were teaching hospitals. Their clinical units usually were organized by type of disease, and some evolved to care for specific disorders, including mental illnesses. The maristan of Cairo, Egypt (872), was the earliest identified as primarily psychiatric (3, 4).

In 1365, Granadas Sultan Muhammed V (13381391) initiated construction of a maristan at the foot of his palace, the Alhambra.

This two-story rectangular brick structure covered in plaster had a central courtyard surrounded by clinical living spaces accommodating 200 patients in individual rooms measuring 6 by 6 meters and connected by galleries (3). Statues of lions (figure) that served as fountains for a central pool can still be found in the Alhambra Museum.

The Granada Maristan was one of the earliest European hospitals that included care for the mentally ill, and the maristan tradition probably influenced other early European hospitals (3, 4). Many Moorish and Christian mental asylums in Europe, including  Bethlem Hospital in London, began as hospices for foreigners and homeless persons, later becoming hospitals for general medical conditions and eventually more specialized for care of the mentally ill (4). The Fez Maristan (1286), where Leo Africanus worked, probably was a model for psychiatrically oriented institutions in Spain (5). The Christian Hospital for Lunatics, the Insane, and Innocents in Valencia, Spain (1409), founded by Friar Juan Gilabert Jofré (13501417), who had visited maristans in North Africa, is considered the first purely psychiatric asylum in Europe (6).

References

1. Maalouf A: Leo Africanus. Chicago, Ivan R Dee, 1986

2. Münzer H: Viaje por España y Portugal (1494–1495). Madrid, Polifemo, 2002

3. García Granados JA, Girón-Irueste F, Salvatierra Cuenca V: El Maristán de Granada: un hospital islámico. Madrid, Asociación Española de Neuropsiquiatría, 1989

4. Pérez J, Baldessarini RJ, Undurraga J, Sánchez-Moreno J: Origins of psychiatric hospitalization in medieval Spain. Psychiatr Q 2012; 83:419–430

5. Chakib A, Battas O, Moussaoui D: Le Maristane Sidi-Frej à Fès. Hist Sci Med 1991; 28:171–175

6. Livianos Aldana L, Sierra San Miguel P, Rojo Moreno L: The foundation of the first Western mental asylum (images in psychiatry). Am J Psychiatry 2010; 167:260

From Cambridgeshire and Peterborough NHS Foundation Trust and the University of Cambridge, Cambridge, U.K.; the University of Granada, Granada, Spain; Harvard Medical School, Boston; and the University of Kentucky, Lexington. Address correspondence to Dr. Pérez (jp440@cam.ac.uk). Image accepted for publication September 2012 (doi: 10.1176/appi.ajp.2012.12081066).

This article was supported in part by a grant from the Bruce J. Anderson Foundation to Dr. Baldessarini.

The authors thank Lorraine Maw, M.A., for editorial assistance.


* Estimado lector, este es un blog de divulgación científica dirigido al profesional, estudiante, y en general, a toda persona interesada en el campo de la psiquiatría. La información aquí expuesta, no constituye una recomendación para que usted realice ningún tipo de tratamiento médico o psiquiátrico, ni sustituye la visita a un especialista. Ante cualquier patología, consulte siempre a un profesional de la medicina o de la psiquiatría.

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Complicaciones psiquiátricas del Aborto

Complicaciones psiquiátricas del Aborto

Blog – Catedrático y Director del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Granada.

Fecha: 05-09-2009

Autor:

Manuel Gurpegui (a) y Dolores Jurado (b)

(a) Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica
(a) Facultad de Medicina, Universidad de Granada
(b) Departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública
(b) Facultad de Medicina, Universidad de Granada

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COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS DEL ABORTO

PSYCHIATRIC COMPLICATIONS OF ABORTION

 

Resumen

Introducción: Las consecuencias psiquiátricas del aborto inducido siguen siendo objeto de controversia. Las reacciones de cualquier mujer al descubrir que ha concebido pueden ser muy variables. El embarazo, inicialmente intencionado o no deseado, puede provocar estrés; y el aborto espontáneo puede acarrear sentimientos de pérdida y reacciones de duelo, por lo que no es de extrañar que el aborto inducido, con las implicaciones emocionales añadidas (sentimientos de alivio, vergüenza y culpa), sea vivido como acontecimiento de la vida adverso y generador de estrés.

Consideraciones metodológicas: Existe acuerdo entre los investigadores sobre la necesidad de comparar la evolución de la salud mental (o las complicaciones psiquiátricas) con grupos apropiados, que incluyen particularmente el de mujeres con embarazo no intencionado que dan a luz y el de mujeres con aborto espontáneo. Y también hay acuerdo en la necesidad de controlar el posible efecto, como factores de confusión, de múltiples variables asociadas: demográficas, contextuales, de desarrollo personal, de experiencias traumáticas previas o actuales y de salud psíquica antes

del evento obstétrico. Cualquier desenlace psiquiátrico es de origen multifactorial; el impacto de los acontecimientos depende de cómo son percibidos, de los mecanismos psicológicos de defensa puestos en juego (en gran parte inconscientes) y del estilo de afrontamiento. El hecho de abortar voluntariamente tiene una indudable dimensión ética, en la que se entrelazan los hechos y las valoraciones.

Resultados: Ninguna investigación ha encontrado que el aborto inducido se asocie a mejor evolución de la salud mental, aunque los resultados de algunos estudios son interpretados como «neutros» o «mezclados». Algunos estudios de población general señalan asociaciones significativas con dependencia de alcohol y de drogas ilegales, con trastornos afectivos (incluida la depresión) y algunos trastornos de ansiedad; y algunas de esas asociaciones se han visto confirmadas, y matizadas, por estudios longitudinales prospectivos, que sostienen que se trata de relaciones causales.

Conclusiones: Con los datos disponibles, es razonable dedicar esfuerzos a los cuidados de salud mental de las mujeres que han tenido algún aborto inducido. De ninguna manera puede invocarse, sobre bases empíricas, razones de salud mental de la embarazada para provocar el aborto.

Palabras clave: aborto inducido, aborto espontáneo, embarazo, trastornos psiquiátricos.

Abstract

Introduction: The psychiatric consequences of induced abortion continue to be the object of controversy. The reactions of women when they became aware of conception are very variable. Pregnancy, whether initially intended or unintended, may provoke stress; and miscarriage may bring about feelings of loss and grief reaction. Therefore, induced abortion, with its emotional implications (of relief, shame and guilt) not surprisingly is a stressful adverse life event.

Methodological considerations: There is agreement among researchers on the need to compare the mental health outcomes (or the psychiatric complications) with appropriate groups, including women with unintended pregnancies ending in live births and women with miscarriages. There is also agreement on the need to control for the potential confounding effects of multiple variables: demographic, contextual, personal development, previous or current traumatic experiences, and mental health prior to the obstetric event. Any psychiatric outcome is multifactorial in origin and the impact of life events depend on how they are perceived, the psychological defence mechanisms (unconscious to a great extent) and the coping style. The fact of voluntarily aborting has an undeniable ethical dimension in which facts and values are interwoven.

Results: No research study has found that induced abortion is associated with a better mental health outcome, although the results of some studies are interpreted as «neutral» or «mixed.» Some general population studies point out significant associations with alcohol or illegal drug dependence, mood disorders (including depression) and some anxiety disorders. Some of these associations have been confirmed, and nuanced, by longitudinal prospective studies which support causal relationships.

Conclusions: With the available data, it is advisable to devote efforts to the mental health care of women who have had an induced abortion. Reasons of the woman’s mental health by no means can be invoked, on empirical bases, for inducing an abortion.

Key words: induced abortion, miscarriage, pregnancy, psychiatric disorders.

  1. Introducción

Las reacciones de cualquier mujer al descubrir que ha concebido pueden ser muy variables; puede experimentar sorpresa, alegría, preocupación, miedo, frustración y rabia, o simplemente una mezcla ambivalente de varios sentimientos. El embarazo es siempre un acontecimiento novedoso que requiere un esfuerzo adaptativo y, por tanto, supone estrés. La respuesta subjetiva individual depende de múltiples factores, que incluyen edad, condición física, disponibilidad y actitud del padre de la nueva criatura, situación económica y laboral, apoyo social y marco cultural (que implica una determinada apreciación de la maternidad).

Es necesario considerar el estrés provocado por el embarazo, inicialmente intencionado o no intencionado, hasta que llega a término; y comparar la morbilidad psíquica de las mujeres que recientemente han sido madres con la de sus coetáneas no embarazadas. Tiene particular interés comparar la salud mental (o la patología psiquiátrica) de quienes se sometieron a un aborto con la de las madres que llevaron

a término un embarazo inicialmente no deseado. Por último, y dado que el aborto espontáneo es un acontecimiento potencialmente perturbador, la comparación de la evolución de la salud mental de las mujeres que lo han sufrido con la de quienes se han sometido a un aborto inducido puede aportar una valiosa información sobre la existencia o no de un efecto diferencial entre uno y otro tipo de evento.

Para conocer las posibles complicaciones psiquiátricas del aborto inducido o provocado, noción que puede partir de autoatribuciones de algunas mujeres que acuden a consulta o de la experiencia de los clínicos que les prestan ayuda, es necesario apoyarse en estudios válidos, que tengan el imprescindible refinamiento estadístico y que controlen los numerosos posibles factores de confusión, incluida la patología psiquiátrica previa al embarazo.

  1. Un asunto objeto de controversia

Este problema científico está a menudo teñido de controversia social y política, de la que no se ven libres ni los más conspicuos investigadores, como muestra la respuesta de Fergusson y sus colaboradores1 a una carta al editor2 suscitada por uno de sus más recientes y definitivos trabajos3. Fergusson et al1 proponen dos elementos previos para la clarificación: a) determinar si el aborto (inducido) es o no un acontecimiento de la vida adverso (y generador de estrés); y b) averiguar si los riesgos del aborto para la salud mental son mayores o menores que los del embarazo no deseado llevado a término.

Los argumentos minimizadores del potencial daño psíquico causado por el aborto citan el informe emitido en 1989 por el Surgeon General de los Estados Unidos4, en el que señalaba que la evidencia empírica de ese posible daño era no concluyente. Un reciente artículo de revisión5, que propone criterios sobre la calidad metodológica con los que clasifica los estudios analíticos publicados desde 1989, concluye que los estudios de más calidad llegan a resultados «neutros» (es decir, que no encuentran asociación significativa ni con mejor ni con peor salud mental), pero Fergusson et al1 señalan algunos defectos de esa revisión y nos advierten de que el análisis de los resultados adolece de un sesgo —por parte de los autores de la revisión— a favor de aceptar la hipótesis nula.

Un hito en esta controversia fue la publicación, el 12 de agosto de 2008, del informe de la Task Force de la American Psychological Association (APA)6. El título ya parece tomar una perspectiva: Report of the APA Task Force on Mental Health and Abortion, en lugar de haber sido Abortion and Mental Health, que era en realidad el objeto del estudio. Y la nota de prensa con la que se publicó el documento, se titulaba: APA Task Force finds single abortion not a threat to women’s mental health. El estudio, elaborado por un grupo de trabajo de seis miembros de la asociación de psicólogos bajo la dirección de la psicóloga Dra. Brenda Major, tiene toda la sofisticación de un trabajo de alto nivel académico, aunque la asociación americana de obstetras y ginecólogos provida7 ha dicho de él: «The bias and academic gymnastics involved in producing this convoluted report was of epic proportions». El informe de la APA advierte del potencial efecto de confusión (estadística) de otros posibles factores de riesgo y concluye que las pruebas no son suficientes para basar la reclamación de que el aborto provocado tenga per se una asociación con la (falta de) salud mental, en la que podrían estar presentes otros factores.

Sin tardar más de un día, el sitio web LifeSiteNews.com8 criticaba a la Dra. Major por haber violado las normas de ética de la APA al impedir que sus propios datos sobre aborto y efectos sobre la salud mental, publicados el año 2000 en la más importante revista psiquiátrica9, fueran reanalizados por otros investigadores. Sin embargo, según LifeSiteNews.com, el Dr. David Reardon investigador del Instituto Elliot, con numerosas publicaciones sobre este tema— pudo examinar parte de los datos de la Dra. Major no publicados; y cree que ella ha publicado los datos de una manera selectiva; por ejemplo, Major no informó9 del hallazgo de que una parte de las mujeres afrontaban sus sentimientos negativos por el aborto bebiendo más o tomando drogas. Reardon pone en duda la idoneidad de ese grupo de trabajo, creado, en teoría, para aportar luz sobre el problema y compuesto exclusivamente por psicólogos de la misma orientación en cuanto al aborto; y critica el informe de la APA Task Force porque la matizada forma de expresar sus conclusiones, más que clarificar, oscurece los hallazgos de los investigadores. La conclusión principal del informe (muy aireada en su nota de prensa) dice que «no hay evidencia creíble de que un único aborto de un embarazo no deseado cause de por sí problemas de salud mental a una mujer adulta…», aunque admite que hay evidencia convincente de que ocurren efectos negativos para: 1) las mujeres con múltiples abortos (que representan la mitad de los abortos); 2) las mujeres con embarazos deseados que abortan por presión de terceros (del 20 al 60% de todos los abortos); 3) las menores que abortan; y 4) las mujeres con problemas de salud mental previos, en las que el aborto precipita o agrava problemas preexistentes.

Al decir que no hay una «evidencia creíble» de riesgos para la salud mental en el caso ideal de una paciente de bajo riesgo, admite también que hay «alguna evidencia» de que un solo aborto puede suponer un riesgo para la salud mental de una mujer adulta emocionalmente estable. Y el informe no expresa con claridad los cinco puntos clave resultantes de la investigación sobre este tema, aunque a veces los reconoce dentro de sus 91 páginas: 1) algunas mujeres sufren daño emocional por el aborto; 2) algunas mujeres se sienten presionadas hacia abortos no deseados; 3) hay algunos factores de riesgo bien identificados (entre ellos, la presión para abortar); 4) es necesario y urgente un estudio longitudinal prospectivo sobre los factores psicológicos; y 5) los terapeutas deben estar alerta ante problemas no resueltos en relación con algún aborto en el pasado y ser sensibles para proporcionar los cuidados apropiados.

Por otra parte, el Royal College of Psychiatrists británico corrigió en marzo de 200810 su consenso de 1994, para recomendar que las hojas informativas incluyan detalles sobre los riesgos de depresión tras el aborto, para que el consentimiento se base en información apropiada.

  1. Características asociadas al aborto inducido

Antes de analizar las posibles complicaciones psiquiátricas del aborto inducido, tiene interés conocer qué mujeres tienen más probabilidad de someterse a él. Según el registro del Ministerio de Sanidad y Consumo11, durante 2007 en España hubo 112.138 abortos inducidos, que dan una tasa de 11,49 por 1000 mujeres de entre 15y44años.Enel97%deloscasos,la razón aducida fue «peligro para la vida o la salud física o psíquica de la embarazada»; en el 2,91%, riesgo fetal; y en el 0,01%, violación. Son solteras el 68%; sin hijos previos, el 48%; asalariadas, el 63%; con estudios universitarios, el 14%.

En una muestra de más de 2.500 mujeres en Dinamarca12, el aborto es más frecuente entre mujeres solteras,

menores de 20 años, con dos o más hijos, profesionalmente no cualificadas, desempleadas o estudiantes (características más frecuentes entre su población inmigrante no occidental). En una pequeña muestra de Noruega13, las mujeres con aborto inducido, en comparación con las que han sufrido aborto espontáneo, más frecuentemente están sin pareja, se consideran agnósticas y han sufrido alteraciones psiquiátricas previas. Como contraste, en una muestra representativa de la población general de Estados Unidos14, las mujeres con antecedentes de aborto inducido (en comparación con las mujeres sin este antecedente) se caracterizan por mayor edad, más alto nivel educativo y en mayor proporción tener empleo; estar separadas, divorciadas o viudas; ser de raza negra; historia de aborto espontáneo o parto prematuro; y trauma sexual en la infancia y en la edad adulta, así como agresiones físicas y accidentes graves en la edad adulta.

El aborto repetido, en California15, se asocia a mayor edad, raza negra, abuso de alcohol o drogas y el uso anticonceptivo de medroxiprogesterona depot; y supone

el 59% de los abortos. En Ontario16, donde representa el 32% de los abortos, se asocia a mayor edad, ser inmigrante, uso de anticonceptivos orales, historia de haber sufrido abusos sexuales y de enfermedades de transmisión sexual, y agresión física por parte del hombre compañero.

  1. Qué es una complicación psiquiátrica

Una complicación psiquiátrica es una alteración que ocurre como desenlace precipitado, o al menos favorecido, por un evento previo. Puede consistir en una o más de las siguientes posibilidades: aparición de conductas perturbadoras o emociones negativas; actuaciones autodestructivas, especialmente intento de suicidio o suicidio consumado; reactivación de trastornos psiquiátricos previos; y aparición de algún nuevo trastorno psiquiátrico. Los trastornos psiquiátricos de menor incidencia son más difícilmente accesibles al estudio epidemiológico, por lo que generalmente los estudios focalizan su atención en los diversos trastornos de ansiedad, los trastornos afectivos (especialmente la depresión) y los trastornos por abuso de sustancias.

Cualquier desenlace psiquiátrico es de origen multifactorial. En él están implicados factores predisponentes, incluida una influencia poligénica, y factores precipitantes, como son los acontecimientos estresantes; a todo ello se unen factores moduladores, de riesgo y de protección.

El impacto de los acontecimientos depende de cómo son percibidos, de los mecanismos psicológicos de defensa puestos en juego (en gran parte inconscientes) y del estilo de afrontamiento.

El hecho de abortar voluntariamente tiene una indudable dimensión ética, en la que se entrelazan los hechos y las valoraciones. En la percepción de los hechos entran en acción los mecanismos psicológicos de defensa, que van desde el mecanismo primitivo de negación («son sólo unas células») hasta el mecanismo maduro de anticipación («ya soy madre de un hijo, ¿muerto o vivo?»), pasando por el mecanismo de racionalización. Las valoraciones van a depender del modo que la persona tiene de entender el mundo y la vida y del entorno cultural. En ese entramado de ideas y emociones, a menudo rodeada de presiones sociales, en una situación subjetiva de conflicto, la mujer puede tomar la decisión de abortar. La narrativa personal de quienes acuden a pedir ayuda profesional permite comprender, al menos en parte, las conexiones de sentido que ha podido tener el acontecimiento. Es obvio que quienes solicitan ayuda representan una submuestra autoseleccionada. Para conocer si, en conjunto, el hecho de provocar el aborto conlleva per se riesgo de daño psiquiátrico es necesario recurrir a estudios epidemiológicos.

  1. Efecto del aborto inducido sobre la morbilidad psiquiátrica entre la población general

En su reciente estudio, Coleman et al.14, a la vez que comentan estudios previos, ofrecen los resultados a partir de una muestra de unas 3000 mujeres, representativa de la población de Estados Unidos (National Comorbidity Survey), de las que un 13% habían tenido al menos un aborto provocado. Analizan la asociación de tener el antecedente de aborto inducido con diferentes diagnósticos psiquiátricos, controlando el efecto potencialmente confusor de 22 variables (demográficas, problemas relacionales, experiencias traumáticas previas, etc.). La intensidad de la asociación independiente [odds ratio (OR) ajustada] y estadísticamente significativa del aborto inducido con diferentes trastornos psiquiátricos es la siguiente: trastorno de pánico, 2,1; agorafobia, 1,9; trastorno de estrés posttraumático, 1,6: trastorno bipolar I, 2,7; primer episodio de manía, 1,7; depresión, 2,4; dependencia de alcohol, 2,4; dependencia de alguna droga ilegal, 2,3.

Steinberg y Russo17, realizan otro análisis de la base de datos de la National Comorbidity Survey17, subagrupando a las mujeres según hayan tenido dos, uno o ningún aborto inducido y controlando también múltiples posibles variables confundentes; y no encuentran asociación estadísticamente significativa del aborto inducido con el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno de ansiedad social y el trastorno de estrés posttraumático. En el mismo artículo, Steinberg y Russo17 analizan también otra base de datos norteamericana, de la Nacional Survey of Family Growth, y en ella encuentran asociación significativa del aborto inducido con experimentar posteriormente síntomas de ansiedad, con una relación dosisefecto entre 0, 1 o 2 abortos.

  1. Riesgos psiquiátricos asociados a diferentes eventos obstétricos

El estudio de seguimiento que Fergusson et al.3 realizaron en una cohorte neozelandesa evaluada repetidamente hasta la edad de 30 años controla todas las potenciales variables confundentes requeridas por otros expertos5 y distingue cuatro grupos de mujeres según el tipo de evento obstétrico (aborto inducido, pérdida del embarazo, embarazo no deseado llevado a término y embarazo a término sin rechazo) y las compara con las mujeres sin embarazo. Supone un refinamiento mayor y 5 años más de seguimiento de las participantes que su estudio de 200618. El estudio de 2008 confirma el de 2006 y concluye que la experiencia del aborto inducido se asocia a un modesto pero significativo aumento de las tasas de trastornos mentales.

Los autores3 analizan los datos según un modelo concurrente y según un modelo con eventos obstétricos ocurridos en los 5 años previos al periodo en el que se evalúa la salud mental (modelo diferido). En el modelo concurrente (Figura 1), el aborto inducido y la pérdida del embarazo (aborto espontáneo) se asocian a un aumento significativo de la tasa de algún trastorno mental; en el modelo diferido, solamente el aborto inducido mantiene esa asociación. Ninguno de los dos grupos de embarazo llegado a término, el no deseado y el deseado, muestra asociación con un aumento significativo de la tasa de trastorno mental (en uno u otro modelo). Destaca la asociación del aborto inducido con la dependencia de alguna droga ilegal, tanto en el modelo concurrente como en el diferido, con riesgos relativos de 3,56 y 2,85 respectivamente; y en el modelo diferido, también con dependencia de alcohol (riesgo relativo de 2,88) y con algún trastorno de ansiedad (riesgo relativo de 2,13).

 

COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS DEL ABORTO
Figura 1. Representación gráfica de los riesgos relativos de algún trastorno mental en cuatro grupos de mujeres según el tipo de evento obstétrico en comparación con el grupo de mujeres que no estuvieron embarazadas, tras controlar el potencial efecto de múltiples factores confundentes.

La línea horizontal señala el riesgo relativo de 1; y el extremo de los rectángulos, el intervalo de confianza del 95% (la diferencia es significativa cuando los valores no tocan la línea de 1). La figura ha sido realizada por los autores de este artículo a partir de datos de la Tabla 2 de Fergusson et al.3

Fergusson et al.3 consideran que sus resultados se pueden interpretar como prueba de una relación causal, aunque de pequeña intensidad, entre aborto inducido y peor salud mental de la mujer implicada, como lo indican las siguientes bases: 1) confirmación de las asociaciones; 2) resistencia al control de variables de confusión; 3) secuencia temporal de los eventos, demostrada con los modelos diferidos; 4) disponibilidad de tres grupos comparativos y una asociación que se comprueba que es específica; 5) robustez de los resultados; y 6) plausibilidad teórica de los resultados (para al menos una parte de las mujeres, el aborto inducido es un evento muy estresante que provoca un malestar que dura años).

Los hallazgos de Fergusson et al.3 confirman estudios anteriores, en los que se comparaba el aborto inducido con el embarazo no deseado llevado a término o con mujeres que no tuvieron embarazo. Reardon et al.19, al encuestar a una amplia muestra americana de mujeres jóvenes encontraron que entre las que habían abortado voluntariamente se duplicaba la tasa de abuso de drogas ilegales (evaluadas tras un promedio de 4 años después), en comparación con quienes llevaron a término un embarazo no deseado. En una muestra representativa de jóvenes noruegas20, seguidas entre sus 15 y 27 años, y controlando el efecto de posibles variables de confusión, se observó que la posibilidad de presentar dependencia nicotínica, consumo de cannabis en el último año o consumo de otra droga ilegal se multiplicaba por más de 3 en quienes habían tenido algún aborto inducido, y no en quienes habían tenido algún parto (con o sin algún aborto inducido); y que esa asociación estaba presente (y con mayor intensidad) sólo en el grupo de mujeres que no mantenían actualmente la relación con el padre del feto abortado. En una muestra de algo más de 1.000 mujeres que dieron a luz21, el haber tenido previamente un aborto inducido multiplicó por 3 la posibilidad de usar drogas ilegales durante el último embarazo y por 2 la de fumar cigarrillos (esa posibilidad se redujo y dejó de ser significativa en quienes habían tenido dos o más abortos inducidos previos); entre quienes tuvieron el último embarazo como no deseado fue más frecuente el fumar que entre las demás21.

En una muestra de más de 10.000 mujeres en edad reproductiva con un primer embarazo no intencionado22, al comparar aquellas en las que terminó en aborto inducido con aquéllas en las que terminó en parto, en las primeras apareció un trastorno de ansiedad generalizada en una proporción significativamente mayor que en las segundas, según entrevista realizada unos 12 años después del embarazo; la diferencia fue debida sobre todo a quienes tuvieron el embarazo antes de los 20 años y a quienes eran entonces solteras.

La tasa de ingresos psiquiátricos fue 1,7 veces más alta entre quienes abortaron que entre quienes dieron a luz, entre unas 55.000 mujeres californianas de bajos ingresos a lo largo de los cuatro años siguientes al evento obstétrico (tras excluir a todas las que tuvieron algún evento obstétrico o algún ingreso psiquiátrico en el año previo); la tasa fue significativa y algo más alta para los ingresos por trastorno adaptativo, depresión psicótica y trastorno bipolar23.

La importancia de la edad queda reflejada en un estudio longitudinal prospectivo de mujeres australianas hasta la edad de 21 años24; con control de múltiples factores de confusión y en comparación con las nunca embarazadas, el aborto inducido se asoció significativamente a abuso o dependencia de alguna droga ilegal distinta de cannabis, abuso o dependencia de alcohol, dependencia nicotínica y algún trastorno de ansiedad. También el aborto espontáneo se asoció a algún riesgo: abuso o dependencia de alguna droga ilegal distinta de cannabis y dependencia nicotínica. Incluso quienes dieron a luz mostraron un riesgo significativamente elevado de dependencia nicotínica.

El posible impacto traumático del aborto espontáneo y del aborto inducido fue evaluado con un seguimiento, hasta 5 años después del evento, de dos muestras paralelas5; se analizó la presencia de intrusiones y de evitación, junto a otros posibles sentimientos y síntomas acompañantes. Las intrusiones, así como el sentimiento de duelo y de pérdida, fueron más intensas en el grupo de aborto espontáneo a los 10 días, pero la diferencia dejó de ser significativa en la comparación de los 6 meses, 2 años y 5 años. La evitación, así como el sentimiento de alivio y de vergüenza, fue más intensa en el grupo de aborto inducido a lo largo de las cuatro evaluaciones sucesivas; y el sentimiento de culpa, en las tres últimas. Un análisis previo de parte de esos datos25, mostró que la evitación a los 2 años se asociaba significativamente al grupo (aborto inducido) y a sentimientos de culpa o vergüenza en la evaluación primera.

Aunque se ha descrito un «síndrome postaborto» 26, los casos descritos tienen las características diagnósticas del trastorno de estrés posttraumático y, aunque este trauma tiene la peculiaridad de ser al menos en parte autoinducido, no se ha demostrado su validez diagnóstica como entidad distinta; su uso podría compararse al del coloquial «síndrome de Vietnam». Diferencias culturales o de experiencias traumáticas previas podrían explicar que unas mujeres sean más propensas que otras a sufrir síntomas posttraumáticos, como manifiesta la diferencia entre mujeres norteamericanas y mujeres rusas27: el trastorno de estrés posttraumático esta presente en el 14% y en el 0,9% de ellas; y síntomas aislados del trastorno, en el 65% y el 13% respectivamente.

  1. Aborto inducido y riesgo de suicidio

Según un registro de casos en Finlandia 28, la tasa anual de muerte por suicidio entre las mujeres en edad reproductiva era de 11,3 por 100.000; entre las que dieron a luz fue de 5,9; entre quienes tuvieron aborto espontáneo, de 18,1; y entre quienes tuvieron un aborto inducido, de 34,7. La OR para el aborto inducido, comparado con quienes no tuvieron embarazo fue 3,08 (IC 95%, 1,576.03), de lo que los autores concluyen que o bien hay factores comunes o bien el aborto inducido tiene un efecto nocivo.

Tratando de aclarar esta asociación por medio del registro de casos de Medicaid en California29, se estudió la mortalidad asociada al aborto (inducido) de un primer embarazo en comparación de quienes, sin antecedente de aborto inducido, dieron a luz, con la precaución de controlar estadísticamente el efecto de la edad y de la historia psiquiátrica. El riesgo relativo de muerte por suicidio fue de 3,12 (IC 95%, 1,257,78); y el de muerte por cualquier causa, de 1,61 (IC 95%, 1,301,99).

  1. Conclusiones

Aunque las consecuencias psiquiátricas del aborto inducido siguen siendo objeto de controversia1,2,30, hay algunos puntos que parecen quedar fuera de toda duda. En primer lugar, que es difícil para muchos investigadores mantenerse neutrales en el análisis científico de los datos, aunque algunos han hecho el loable esfuerzo de tomar todas las precauciones metodológicas a su alcance, incluido el usar grupos comparativos apropiados y el controlar todos las potenciales variables de confusión. En segundo lugar, que ninguna investigación ha encontrado que el aborto inducido se asocie a mejor evolución de la salud mental; incluso autores «prochoice» encuentran resultados «neutros», «mezclados» o «negativos» (adversos), pero nunca «positivos» (favorables) 5. En tercer lugar, que —como señalan Fergusson et al1— de ninguna manera puede invocarse, sobre bases empíricas, razones de salud mental de la embarazada para inducir el aborto, a pesar de que así se haga en la mayoría de los casos en España y en algunos otros países. El valorar la posibilidad de efectos psíquicos nocivos como más o menos importante queda a la discreción de los médicos, los legisladores y la sociedad en su conjunto.


1 Fergusson DM, Horwood LJ, Boden JM. Abortion and mental health (letter, in reply). Br J Psychiatry 2009; 194:3778.

2 Rowlands S, Guthrie K. Abortion and mental health (letter). Br J Psychiatry 2009; 195:83.

3 Fergusson DM, Horwood LJ, Boden JM. Abortion and mental health disorders: evidence from a 30year longitudinal study. Br J Psychiatry 2008;193:44451.

4 Koop CE. Letter to President Reagan. Medical and psychological impact of abortion. Washington (DC): Government Printing Office; 1989. pp. 6871.

5 Charles VE, Polis CB, Sridhara SK, Blum RW. Abortion and longterm mental health outcomes: a systematic review of the evidence. Contraception 2008; 78:43650.

6 American Psychological Association, Task Force on Mental Health and Abortion. Report of the Task Force on Mental Health and Abortion. APA, 2008 (http:// www.apa.org/pi/wpo/mentalhealthabortionreport.pdf) [consultada 13 agosto 2008].

7 American Association of Pro Life Obstetricians and Gynecologists (AAPLOG). Abortion and mental health issues. http://www.aaplog.org/downloads/AbortionComplications/Induced%20Ab ortion%20and%20Mental%20Health.pdf [consultada 20 julio 2009]

8 LifeSiteNews.com. Chair of APA Abortion Report Task Force Violates APA Ethics Rules. http:// www.lifesitenews.com/ldn/2008/aug/08081307. html [consultada 13 agosto 2008]

9 Major B, Cozzarelli C, Cooper ML, Zubek J, Richards C, Wilhite M, Gramzow RH. Psychological responses of women after firsttrimester abortion. Arch Gen Psychiatry 2000; 57:77784.

10 Royal College of Psychiatrists. Position statement on women ́s mental health in relation to induced abortion, 2008. http://www.rcpsych.ac.uk/ member/currentissues/mentalhealthandabortion. aspx [consultada 20 julio 2009]

11 Ministerio de Sanidad y Consumo. Interrupción Voluntaria del Embarazo. Datos definitivos correspondientes al año 2007. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo, 2008.

12 Rasch V, Gammeltoft T, Knudsen LB, Tobiassen C, Ginzel A, Kempf L. Induced abortion in Denmark: effect of socioeconomic situation and country of birth. Eur J Public Health 2008; 18: 1449.

13 Broen AN, Moum T, Bødtker AS, Ekeberg O. The course of mental health after miscarriage and induced abortion: a longitudinal, fiveyear followup study. BMC Med 2005; 3:18.

14 Coleman PK, Coyle CT, Shuping M, Rue VM. Induced abortion and anxiety, mood, and substance abuse disorders: isolating the effects of abortion in the national comorbidity survey. J Psychiatr Res 2009; 43: 7706.

15 Prager SW, Steinauer JE, Foster DG, Darney PD, Drey EA. Risk factors for repeat elective abortion. Am J Obstet Gynecol 2007; 197: 575.e1575e6.

16 Fisher WA, Singh SS, Shuper PA, Carey M, Otchet F, MacLeanBrine D, Dal Bello D, Gunter J. Characteristics of women undergoing repeat induced abortion. CMAJ 2005; 172:63741.

17 Steinberg J.R., Russo N.F. Abortion and anxiety: What’s the relationship? Soc Sci Med 2008; 67: 23852.

18 Fergusson DM, Horwood LJ, Ridder EM. Abortion in young women and subsequent mental health. J Child Psychol Psychiatry 2006; 47:1624.

19 Reardon DC, Coleman PK, Cougle JR. Substance use associated with unintended pregnancy outcomes in the National Longitudinal Survey of Youth. Am J Drug Alcohol Abuse 2004; 30: 36983.

20 Pedersen W. Childbirth, abortion and subsequent substance use in young women: a populationbased longitudinal study. Addiction 2007; 102:19718.

21 Coleman PK, Reardon DC, Cougle JR. Substance use among pregnant women in the context of previous reproductive loss and desire for current pregnancy. Br J Health Psychol 2005; 10(Pt 2): 25568.

22 Cougle JR, Reardon DC, Coleman PK. Generalized anxiety following unintended pregnancies resolved through childbirth and abortion: a cohort study of the 1995 National Survey of Family Growth. J Anxiety Disord 2005; 19: 13742.

23 Reardon DC, Cougle JR, Rue VM, Shuping MW, Coleman PK, Ney PG. Psychiatric admissions of lowincome women following abortion and childbirth. CMAJ 2003; 168: 12536.

24 Dingle K, Alati R, Clavarino A, Najman JM, Williams GM. Pregnancy loss and psychiatric disorders in young women: an Australian birth cohort study. Br J Psychiatry 2008; 193:45560.

25 Broen AN, Moum T, Bödtker AS, Ekeberg O. Psychological impact on women of miscarriage versus induced abortion: a 2year followup study. Psychosom Med 2004; 66: 26571.

26 Gómez Lavín C, Zapata García R. Categorización diagnóstica del síndrome postaborto. Actas Esp Psiquiatr 2005; 33: 26772.

27 Rue VM, Coleman PK, Rue JJ, Reardon DC. Induced abortion and traumatic stress: a preliminary comparison of American and Russian women. Med Sci Monit 2004; 10: SR516.

28 Gissler M, Hemminki E, Lönnqvist J.Suicides after pregnancy in Finland, 198794: register linkage study. BMJ 1996;313:14314.

29 Reardon DC, Ney PG, Scheuren F, Cougle J, Coleman PK, Strahan TW. Deaths associated with pregnancy outcome: a record linkage study of low income women. South Med J 2002; 95: 83441.

30 Editorial. Unwanted results: the ethics of controversial research. CMAJ 2003; 169: 93.


* Estimado lector, este es un blog de divulgación científica dirigido al profesional, estudiante, y en general, a toda persona interesada en el campo de la psiquiatría. La información aquí expuesta, no constituye una recomendación para que usted realice ningún tipo de tratamiento médico o psiquiátrico, ni sustituye la visita a un especialista. Ante cualquier patología, consulte siempre a un profesional de la medicina o de la psiquiatría.

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Ansiolíticos e hipnóticos - Clases de ansiolíticos

Ansiolíticos e hipnóticos

Blog: Profesor Manuel Gurpegui – Catedrático y Director del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Granada.

Fecha: 25-9-2008

Autor:

Manuel Gurpegui Fernández de Legaria

Descargar PDF: Profesor Manuel Gurpegui Ansioliticos e hipnoticos

1.Introducción: Clases de ansiolíticos

Los ansiolíticos son fármacos que reducen la ansiedad, cualquiera que sea la causa de ésta, reduciendo la activación de circuitos cerebrales septohipocámpicos, cuya actividad se incrementa ante señales de peligro. Con algunos se ha comprobado su eficacia específica en determinados trastornos de ansiedad.

Al aparecer las benzodiazepinas, a partir de 1960, se incluyeron en el grupo de los “tranquilizantes menores” con objeto de distinguirlas de los “tranquilizantes mayores” o neurolépticos. Entre los tranquilizantes menores o ansiolíticos se incluyen los bromuros (introducidos un siglo antes), los barbitúricos de acción prologada, en especial el fenobarbital (introducidos a comienzos del siglo XX) y sustancias tales como metacualona, glutetimida, paraldehído, hidrato de cloral, clormetiazol y meprobamato, de efectos similares a los de los barbitúricos y de variada estructura.

Desde antiguo y en diversas culturas, se ha buscado el efecto tranquilizante de sustancias naturales procedentes de plantas medicinales. El alcohol, primer depresor del sistema nervioso central conocido, produce, junto a su efecto desinhibidor, también un efecto tranquilizante pasajero3-5. Estos efectos también son propios del fenobarbital, que dista mucho de ser el ansiolítico ideal, por su potencial adictivo y su efecto depresor del centro respiratorio bulbar (en ocasiones letal, por sobredosis autolítica).
La síntesis de las benzodiazepinas marcó el comienzo de los modernos ansiolíticos. En una emocionante y rápida historia, como cuenta Leo H. Sternbach6 (su inventor), se identificaron las especiales propiedades de la primera molécula útil de la serie, el clordiazepóxido (Librium, en 1960), y enseguida las del diazepam (Valium®, en 1963). Después se fueron desarrollando numerosas moléculas derivadas, con más o menos predominio de alguno de sus comunes efectos: ansiolítico, hipnótico, miorrelajante y anticonvulsivante.

De aparición posterior a las benzodiazepinas es la buspirona (Buspar®), una azaspirona agonista parcial
de los receptores serotonínicos 5HT1A, que modula los circuitos cerebrales de la ansiedad por un mecanismo completamente distinto al de los fármacos ansiolíticos precedentes; induce una regulación adaptativa (reduciendo la función de los receptores 5HT2 post-sinápticos), con dos o tres semanas de latencia en el efecto clínico y sin efecto sedante ni potencial adictivo; no interactúa con el alcohol y quienes más se benefician de ella son quienes sufren ansiedad crónica y no han sido previamente tratados con benzodiazepinas (a no ser que se instaure la buspirona dos o tres semanas antes de retirarlas).

Varios medicamentos de otras familias se usan en ocasiones como ansiolíticos. Entre ellos, algunos antipsicóticos se han usado en dosis bajas como tranquilizantes (“tranquilizantes mayores”), tanto de los antiguos (por ejemplo, levomepromazina) como de los nuevos (por ejemplo, olanzapina). Lo mismo ocurre con algunos estabilizadores, bien sea de los primeros (por ejemplo, valproato) o bien de los más recientes (por ejemplo, pregabalina). El ß-bloqueante propranolol se emplea a veces para combatir la ansiedad escénica o algunos síntomas de las crisis de angustia, pero puede provocar hipotensión y bradicardia.

Por último, el antihistamínico hidroxicina es efectivo como ansiolítico y como hipnótico, en dosis divididas que oscilan entre 50 y 400 mg/día; tiene la ventaja de no ser adictivo, pero a dosis altas puede resultar demasiado sedante. En las últimas dos décadas se han observado propiedades ansiolíticas en algunos flavonoides procedentes de Pasiflora coerulea8, Tilia tormentosa y Valeriana wallichii10. También se han descubierto benzodiazepinas de origen natural en diversos tejidos de mamíferos y en alimentos de origen vegetal, como la patata o el trigo.

2. Efectos de las benzodiazepinas y mecanismo de acción

Los barbitúricos y las sustancias afines, así como el alcohol y las benzodiazepinas, son fármacos agonistas del complejo receptorial GABA-BZ (o receptor GABA-A), con efecto inhibidor sobre el sistema límbico y un rápido efecto ansiolítico. Las benzodiazepinas parecen ejercer su efecto ansiolítico potenciando la inhibición GABAérgica sobre las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe. La potencia de las diferentes benzodiazepinas en las pruebas farmacológicas guarda una alta correlación (en torno a 0,90) con la afinidad por el receptor GABA-A.

Efectos de las benzodiazepinas y mecanismo de acción

Los barbitúricos y el alcohol actúan directamente sobre el canal de Cl- del receptor GABA-A, mientras que las benzodiazepinas no actúan directamente sobre ese canal, sino aumentando el efecto del aminoácido endógeno GABA; esta diferencia podría explicar la relativa seguridad de las benzodiazepinas. El receptor GABA-A es muy peculiar, por presentar un “agonismo bi-direccional”: además de agonistas (como las benzodiazepinas), tiene también agonistas inversos (como algunas ß-carbolinas), con efecto ansiogénico y pro-convulsivante, y antagonistas (como el flumazenil) que, sin acción por sí mismos, bloquean la acción de los agonistas; también se han sintetizado agonistas parciales (bretazenil, ocinaplon) y agonistas inversos parciales, sin éxito todavía en las pruebas clínicas.

El flavonoide semi-sintético 6,3’-dinitroflavona tiene alta afinidad por los receptores BZ y propiedades de agonista parcial, con una potencia ansiolítica muy superior a la del diazepam y sin efectos sedantes, amnésicos o miorrelajantes16. También se han identificado agonistas endógenos (endozapinas) en el cerebro, con posible papel patogénico en la encefalopatía hepática y en el estupor recurrente idiomático. Los esteroides gonadales, como la progesterona, también ejercen una acción agonista, como moduladores alostéricos del receptor GABA.

Efectos de las benzodiazepinas y mecanismo de acción

Las benzodiazepinas se han situado como los tranquilizantes por excelencia; todas ellas, aunque en proporción diversa, tienen efecto (además de ansiolítico (tabla 1)) hipnótico (tabla 2), miorrelajante y anticonvulsivante (figuras 1-3). Desde el principio se distinguió un efecto “depresor” (sedante), para el que enseguida se produce tolerancia, y un efecto “desinhibidor” (ansiolítico), más mantenido21. De una revisión de 56 estudios sobre los efectos de 16 benzodiazepinas diferentes, en diferentes pruebas neuropsicológicas, se concluye que las medidas del estado de alerta, tanto subjetivas (la escala análoga visual) como objetivas (máxima velocidad sacádica), son las más sensibles al efecto de las benzodiazepinas.

Efectos de las benzodiazepinas y mecanismo de acción

Según esa medida objetiva, a 5 mg de diazepam equivalen 6,4 de bromazepam, 2 de lorazepam y 0,7 de alprazolam22, pero en el efecto específicamente ansiolítico estos tres fármacos son más potentes. En modelos de conflicto experimental se observa que el desmetil-diazepam (metabolito en el que confluyen muchas benzodiazepinas, entre ellas el clorazepato) tiene una potencia equivalente a la del diazepam, mientras que la del oxazepam es la mitad (su potencia inhibidora del ligado al receptor BZ es del 93% y del 33% respectivamente).

Efectos de las benzodiazepinas y mecanismo de acción

No producen depresión respiratoria, incluso a dosis alta (a no ser por vía i.v., especialmente en ancianos). No tienen efecto antipsicótico ni producen efectos extrapiramidales. Sus efectos endocrinos no son generalmente tenidos en cuenta, pero se sabe que reducen la secreción de cortisol e incrementan la de hormona del crecimiento (figura 2)19; también reducen la secreción basal de TSH y la inducida por el frío, así como la elevación de prolactina inducida por estrés, haloperidol o fluoxetina más 5-hidroxitriptófano.

3. Farmacocinética e interacciones farmacológicas

La absorción, distribución y eliminación de las benzodiazepinas muestra grandes variaciones interindividuales y depende de la dosis. Se absorben muy bien por vía oral; el pro-fármaco clorazepato experimenta hidrólisis ácida en el estómago y así se transforma en desmetil-diazepam, que es el que se absorbe; la presencia de alimento o de fármacos anticolinérgicos, el tamaño de las partículas o la formulación en cápsulas hacen algo más lenta la absorción de las diferentes benzodiazepinas.

La rapidez de paso a través de la barrera hematoencefálica depende de que sean más o menos lipofílicas;
en general, todas la atraviesan con facilidad, pero el diazepam y el midazolam son especialmente rápidos, lo cual reclama precaución cuando se administran por vía i.v. En cuanto a la administración intramuscular, se debe recordar que la absorción deldiazepam (o el clorazepato) es errática e imprevisible, mientras que la del lorazepam (no disponible en España para este uso), el clonazepam o el midazolam es rápida y fiable.

Para excretarse por la orina en forma hidrosoluble, las benzodiazepinas tienen que glucuronizarse previamente. Las 3-OH-benzodiazepinas (lorazepam, oxazolam) se glucuronizan directamente; las 2-ceto-benzodiazepinas (diazepam, clorazepato, bromazepam, ketazolam, flurazepam) han de sufrir previamente una oxidación o desmetilación, que da lugar a metabolitos activos de larga vida media; las triazolo-benzodiazepinas (triazolam, alprazolam) y las imidazo-benzodiazepinas (midazolam) pasan previamente a moléculas hidroxiladas, activas pero que se glucuronizan rápidamente.

Las 7-nitro-benzodiazepinas (clonazepam, nitrazepam) experimentan reducción y acetilación para ser excretadas. El proceso de oxidación, hidroxilación o nitro-reducción está mediado por enzimas hepáticos
del sistema del citocromo P450 (CYP), de modo que la metabolización se hace más lenta en condiciones de insuficiencia hepática; también se retarda en quienes son metabolizadores lentos, en virtud de un polimorfismo genético del citocromo P450 2C19 (que afecta aproximadamente a un 4% de la población
europea y un 22% de la asiática), o cuando están presentes inhibidores de origen farmacológico (que en la práctica convierten al paciente en metabolizador más lento; lo contrario ocurre en presencia de sustancias inductoras) (tabla 3).

Farmacocinética e interacciones farmacológicas

La administración aguda de alcohol retarda la eliminación de las benzodiazepinas, pero la administración crónica la acelera. En voluntarios sanos se pudo observar que, en comparación con la cerveza sin alcohol, el whisky, la cerveza y el vino blanco (en dosis aproximada de 0,8 g de alcohol/kg) elevan los niveles sanguíneos del diazepam (10 mg p.o.) administrado a la vez que la bebida; este efecto es atribuible al aumento de la tasa de absorción de diazepam.

4. Indicaciones de las benzodiacepinas

Su principal aplicación se centra en el tratamiento de la ansiedad reactiva, cuando ésta desborda las capacidades del individuo y reduce su rendimiento; la ansiedad en grado ligero y manejable por el sujeto (mientras su funcionamiento no se ve comprometido) no requiere la ayuda de fármacos.

En los trastornos de ansiedad (trastorno de angustia o de pánico, trastorno de ansiedad generalizada, algunos trastornos fóbicos, trastorno obsesivo-compulsivo y trastorno de estrés post-traumático), los ansiolíticos proporcionan alivio de la ansiedad, pero los antidepresivos de acción serotoninérgica ofrecen un beneficio más sólido y duradero, aunque menos inmediato. A dosis equipotentes no hay diferencia entre unas benzodiazepinas y otras; la posible tolerancia al efecto terapéutico y los efectos adversos de las benzodiazepinas aconsejan al clínico otras alternativas farmacológicas a largo plazo. El perfil farmacológico (tabla 1) guía a la hora de elegir una determinada benzodiazepina; no obstante, en la tarea clínica se puede constatar que “cada paciente acaba por encontrar (según los peculiares efectos que experimenta) aquella que mejor le ayuda”.

Para el tratamiento del insomnio (tabla 2), se recomienda usar fármacos con rápido comienzo del efecto
hipnótico, vida media (de eliminación) corta o intermedia y eliminación no brusca sino progresiva. Se trata de evitar el efecto de resaca al día siguiente y el rebote del insomnio tras dejar el medicamento. Junto a los fármacos aquí descritos, es de destacar la utilidad como hipnóticos de algunos antidepresivos
sedantes, a dosis que son infra-terapéuticas para la depresión: trazodona (50-150 mg), amitriptilina (25 mg), doxepina (25 mg), mianserina (30 mg) o, ya con efecto antidepresivo, mirtazapina (30 mg).

Los fármacos hipnóticos han de prescribirse con cautela, no sin una rigurosa evaluación previa, en la dosis mínima efectiva y durante cortos periodos de tiempo. Antes se deben intentar medidas de higiene del sueño y tratamientos no farmacológicos, solos o asociados a medicación hipnótica.

Las indicaciones de las benzodiazepinas son múltiples:

  • Estados de ansiedad no psicóticos y también psicóticos (como tratamiento coadyuvante ansiolítico).
  • Insomnio (tratamiento a corto plazo).
  • Trastornos psicosomáticos.
  • Síndrome de abstinencia de otros ansiolíticos o del alcohol.
  • Espasmos musculares (diazepam, tetrazepam).
  • Acatisia aguda por neurolépticos y síndrome de las piernas inquietas (clonazepam).
  • Epilepsia (clonazepam o clobazam para petitmal) o epilepsia psicomotora.
  • Para niños con convulsiones de origen no diagnosticado (diazepam i.v.).
  • En pre-anestesia y exploraciones endoscópicas (midazolam, en gran parte sustituido por propofol).

5. Efectos adversos y precauciones de las benzodiazepinas

Aunque las benzodiazepinas son fármacos seguros en cuanto al riesgo vital, no están exentas de efectos adversos. Cuando se utilizan como ansiolíticos o como miorrelajantes, el problema es la somnolencia o sedación.

Si bien es objeto de controversia, el uso crónico de benzodiazepinas parece deteriorar las funciones cognitivas (procesamiento sensorial, memoria, etc.), que en gran parte se recuperan tras la supresión del medicamento; la principal limitación de estos estudios (en voluntarios sanos) es que carecen de un grupo control adecuado (como serían otros pacientes con trastornos de ansiedad y sin medicación).

Pueden inducir amnesia anterógrada, especialmente las benzodiazepinas de alta potencia y los hipnóticos de acción rápida (p.ej., midazolam). De ello se deriva un beneficio en la pre-anestesia y en las exploraciones endoscópicas.

 

Conllevan un riesgo en la conducción de vehículos. El diazepam reduce el desempeño psicomotor sólo en las primeras horas, a pesar de su lenta eliminación, pues se produce tolerancia en el plazo de cinco horas; también altera la memoria de fijación, pero no la de evocación. Su principal metabolito, desmetildiazepam, es la mitad de dañino sobre la coordinación psicomotriz y tiene menos interacción con el alcohol; también es menos dañino el clordiazepóxido, pero el lorazepam lo es más; en cambio, el clobazam es completamente inocuo.

Los errores de coordinación viso-motriz inducidos por eldiazepam se incrementan significativamente cuando se combina con bebidas alcohólicas, interacción en la que se atribuye más importancia a los factores farmacodinámicos que a los farmacocinéticos. Las benzodiazepinas comercializadas como hipnóticos (nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam) son francamente deletéreas, tanto en el desempeño psicomotor como en el cognitivo; en este aspecto, la acción del triazolam dura poco tiempo, como consecuencia de su rápida eliminación.

En los ancianos, el principal riesgo es la ataxia y la depresión respiratoria; es preferible evitarlas o usarlas en dosis más bajas (nunca en ellos por vía i.v.); aumentan el riesgo de caídas y fracturas, aunque no más que otros psicofármacos. También incrementan en estas personas el riesgo de accidentes de tráfico, sobre todo con el consumo esporádico.

Aunque es infrecuente, las benzodiazepinas pueden producir agitación paradójica, por desinhibición, que en ocasiones termina en actuaciones agresivas; son más propensos a este efecto los ancianos, los niños y quienes tienen lesiones cerebrales o trastornos del control de los impulsos, y también es más frecuente con las triazolo-benzodiazepinas y con la administración i.v.

A las benzodiazepinas también se les ha atribuido irregularidades menstruales (la ansiedad también puede provocarlas), disfunción sexual (a pesar de ello, a veces son útiles en el tratamiento de la disfuncióneréctil psicógena) y aumento del apetito.

En cuanto a su uso durante el embarazo41, las benzodiazepinas están clasificadas en cuanto a teratogenicidad en la clase D (“evidencia positiva de riesgo”), excepto el clonazepam, que está en la algo más benigna clase C (“no se puede descartar el riesgo”); el diazepam es prescrito frecuentemente por los obstetras y se admite su uso; no así el del alprazolam. Se recomienda, en su caso, vigilar la posible dependencia farmacológica en el feto o el recién nacido. Pasan a la leche materna, por lo que se aconseja evitarlos durante la lactancia, aunque se considera más seguros el clordiazepóxido y el lorazepam. Como siempre, “se deben ponderar los beneficios frente a los riesgos”.

6. Intoxicación, abuso y síndrome de abstinencia

La sobredosis de benzodiazepinas no suele poner en peligro la vida; produce ataxia, somnolencia y adinamia. Además, se puede revertir con el antagonista fumazenil (Anexate), utilizado sistemáticamente en los servicios de urgencia para casos de sobredosis.

Aunque aparece habituación (tolerancia) a la sedación al cabo de dos semanas sin que se observe reducción del efecto ansiolítico, se ha aducido que después de seis meses también el efecto ansiolítico se debilita y que ello favorece la escalada de dosis y círculo de tolerancia y dependencia. Presentan tolerancia y dependencia cruzadas con los barbitúricos y el alcohol, con los que se potencian sus efectos.

Es importante distinguir entre adicción y dependencia farmacológica o física; la adicción implica, entre otras cosas, el uso en busca del efecto euforizante; y depende de la rapidez del efecto y la vida media de eliminación44. Se ha llegado a estudiar, en los politoxicómanos de Boston, la valoración de “volver a usar” atribuida a diferentes benzodiazepinas (en una escala de 0 a 16): la lista era encabezada por diazepam 20 mg (8,7 puntos) y seguida por alprazolam 2 mg (8,0), lorazepam 4 mg (6,8), diazepam 10 mg (6,3) y lorazepam 2 mg (6,0), para terminar en el placebo (3,3 puntos).

El síndrome de abstinencia de benzodiazepinas ocurre si se suprimen después de un tratamiento prolongado (un mes) y con dosis a partir de 30 mg de diazepam; también cabe observar casos leves con menores dosis. Sus manifestaciones, de gravedad variable, son ansiedad, insomnio, anorexia, temblores, ataxia, alucinaciones. Además de reactivarse la ansiedad, lo específico de este síndrome de abstinencia son los acúfenos, los movimientos involuntarios y los cambios perceptivos. No se debe tratar con neurolépticos, sino con reducción gradual de la benzodiazepina o con hidroxicina; si es una benzodiazepina de acción corta (lorazepam, alprazolam), es preferible substituirla por una de acción prolongada (clorazepato, ketazolam).

7. Bibliografía para el estudio completo

1. Fuster JM. Cortex and mind: unifying cognition. Nueva York: Oxford University Press 2003.

2. Kasper S, Resinger E. Panic disorder: the place of benzodiazepines and selective serotonin reuptake  nhibitors. Eur Neuropsychopharmacol 2001; 11:307-21.

3. Bezchlibnyk-Butler KZ, Jeffries JJ. Clinical handbook of psychotropic drugs, ed 14. Toronto: Hogrefe & Huber 2004.

4. Bazire S. Psychotropic drug directory 2005: the professionals’ pocket and aide memoire. Salisbury: Fivepin Publishing 2005.

5. Gurpegui M. Guía de fármacos en Psiquiatría. Barcelona: Doyma; 2006.

6. Sternbach LH. The benzodiazepine story. J Med Chem 1979; 22:1-7.

7. Argyropoulos SV, Sandford JJ, Nutt DJ. The psychobiology of anxiolytic drug. Part 2: Pharmacological treatments of anxiety. Pharmacol Ther 2000; 88:213-27.

8. Wolfman C, Viola H, Paladini A, Dajas F, Medina JH. Possible anxiolytic effects of chrysin, a central benzodiazepine receptor ligand isolated from Passiflora coerulea. Pharmacol Biochem Behav 1994; 47:1-4.

9. Viola H, Wolfman C, Levi de Stein M, Wasowski C, Peña C, Medina JH, Paladini AC. Isolation of pharmacologically active benzodiazepine receptor ligands from Tilia tomentosa (Tiliaceae). J Ethnopharmacol 1994; 44:47-53.

10. Marder M, Viola H, Wasowski C, Fernández S, Medina JH, Paladini AC. 6-methylapigenin and hesperidin: new valeriana flavonoids with activity on the CNS. Pharmacol Biochem Behav 2003; 75:537-45.

11. Sand P, Kavvadias D, Feineis D, Riederer P, Schreier P, Kleinschnitz M, Czygan FC, Abou-Mandour A, Bringmann G, Beckmann H. Naturally occurring benzodiazepines: current status of research and clinical implications. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2000; 250:194–202.

12. Gallager DW, Tallman JF. Consequences of benzodiazepine receptor occupancy. Neuropharmacology 1983; 22:1493-8.

13. Young R, Glennon RA. Stimulus properties of benzodiazepines: correlations with binding affinities, therapeutic potency, and structure activity relationships (SAR). Psychopharmacology (Berl) 1987; 93:529-33.

14. Sandford JJ, Argyropoulos SV, Nutt DJ. The psychobiology of anxiolytic drugs. Part 1: Basic neurobiology. Pharmacol Ther 2000; 88:197-212.

15. Basile AS, Lippa AS, Skolnick P. Anxioselective anxiolytics: can less be more? Eur J Pharmacol 2004; 500:441-51.

16. Medina JH, Viola H, Wolfman C, Marder M, Wasowski C, Calvo D, Paladini AC. Overview–flavonoids: a new family of benzodiazepine receptor ligands. Neurochem Res 1997; 22:419-25.

17. Chouinard G, Lefko-Singh K, Teboul E. Metabolism of anxiolytics and hypnotics: benzodiazepines, buspirone, zoplicone,and zolpidem. Cell Mol Neurobiol 1999; 19:533-52.

18. Keane PE, Simiand J, Morre M, Biziere K. Tetrazepam: a benzodiazepine which dissociates sedation from other benzodiazepine activities. I. Psychopharmacological profile in rodents. J Pharmacol Exp Ther 1988; 245:692-8.

19. Hommer DW, Matsuo V, Wolkowitz OM, Weingartner H, Paul SM. Pharmacodynamic approaches to benzodiazepine action in man. En: Dahl SG, Gram LF, Paul SM, Potter WZ, eds. Clinical pharmacology in psychiatry: Selectivity in psychotropic drug action − Promises or problems? Berlin: Springer-Verlag 1987; p. 52-61.

20. Griebel G, Perrault G, Letang V, Granger P, Avenet P, Schoemaker H, Sanger DJ. New evidence that the pharmacological effects of benzodiazepine receptor ligands can be associated with activities at different BZ (omega) receptor subtypes. Psychopharmacology (Berl) 1999; 146:205-13.

21. Margules DL, Stein L. Increase of “antianxiety” activity and tolerance of behavioral depression during chronic administration of oxazepam. Psychopharmacologia (Berl) 1968; 13:74-80.

22. de Visser SJ, van der Post JP, de Waal PP, Cornet F, Cohen AF, van Gerven JM. Biomarkers for the effects of benzodiazepines in healthy volunteers. Br J Clin Pharmacol 2003; 55:39-50.

23. Nakatsuka I, Shimizu H, Asami Y, Katoh T, Hirose A, Yoshitake A. Benzodiazepines and their metabolites: relationship between binding affinity to the benzodiazepine receptor and pharmacological activity. Life Sci 1985; 36:113-9.

24. Grandison L. Actions of benzodiazepines on the neuroendocrine system. Neuropharmacology 1983; 22:1505-10.

25. McKenzie SG. Introduction to the pharmacokinetics and pharmacodynamics of benzodiazepines. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1983; 7:623-7.

26. Tanaka E. Clinically significant pharmacokinetic drug interactions with benzodiazepines. J Clin Pharm Ther 1999; 24:347-55.

27. Fukasawa T, Suzuki A, Otani K. Effects of genetic polymorphism of cytochrome P450 enzymes on the pharmacokinetics of benzodiazepines. J Clin Pharm Ther 2007; 32:333-41.

28. Tanaka E. Toxicological interactions between alcohol and benzodiazepines. J Toxicol Clin Toxicol 2002; 40:69-75.

29. Laisi U, Linnoila M, Seppällä T, Himberg JJ, Mattila MJ. Pharmacokinetic and pharmacodynamic interactions of diazepam with different alcoholic beverages. Eur J Clin Pharmacol 1979; 16:263-70.

30. Stevens JC, Pollack MH. Benzodiazepines in clinical practice: consideration of their long-term use and alternative agents. J Clin Psychiatry 2005; 66 Suppl 2:21-7.

31. Ramakrishnan K, Scheid DC. Treatment options for insomnia. Am Fam Physician 2007; 76(4):517-26.

32. Mendelson WB. Combining pharmacologic and nonpharmacologic therapies for insomnia. J Clin Psychiatry 2007; 68 Suppl 5:19-23.

33. Hollister LE, Müller-Oerlinghausen B, Rickels K, Shader RI. Clinical uses of benzodiazepines. J Clin Psychopharmacol 1993; 13(6 Suppl 1):1S-169S.

34. Stewart SA. The effects of benzodiazepines on cognition. J Clin Psychiatry 2005; 66 Suppl 2:9-13.

35. Curran HV, Schiwy W, Lader M. Differential amnesic properties of benzodiazepines: a dose-response comparison of two drugs with similar elimination half-lives. Psychopharmacology (Berl) 1987; 92:358-64.

36. Hennessy MJ, Kirkby KC, Montgomery IM. Comparison of the amnesic effects of midazolam and diazepam. Psychopharmacology (Berl) 1991; 103:545-50.

37. Linnoila M. Benzodiazepines and performance. En: Costa E, ed. The benzodiazepines: from molecular biology to clinical practice. Nueva York: Raven Press 1983; p 267-78.

38. Takkouche B, Montes-Martínez A, Gill SS, Etminan M. Psychotropic medications and the risk of fracture: a metaanalysis. Drug Saf 2007; 30:171-84.

39. Hebert C, Delaney JA, Hemmelgarn B, Lévesque LE, Suissa S. Benzodiazepines and elderly drivers: a comparison of pharmacoepidemiological study designs. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2007; 16:845-9.

40. Gutierrez MA, Roper JM, Hahn P. Paradoxical reactions to benzodiazepines. Am J Nurs 2001; 101:34-9.

41. Iqbal MM, Sobhan T, Ryals T. Effects of commonly used benzodiazepines on the fetus, the neonate, and the nursing infant. Psychiatr Serv 2002; 53:39-49.

42. Lader MH, Curry S, Baker WJ. Physiological and psychological effects of clorazepate in man. Br J Clin Pharmacol 1980; 9:83-90.

43. Longo LP, Johnson B. Addiction: Part I. Benzodiazepines- -side effects, abuse risk and alternatives. Am Fam Physician 2000; 61:2121-8.

44. O’Brien CP. Benzodiazepine use, abuse, and dependence. J Clin Psychiatry 2005; 66 Suppl 2:28-33.

45. Busto U, Sellers EM, Naranjo CA, Cappell H, Sanchez- Craig M, Sykora K. Withdrawal reaction after long-term therapeutic use of benzodiazepines. N Engl J Med 1986; 315:854-9


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Nombres de personas una prueba de fluidez verbal sin influencias socioeducativas

Nombres de personas: una prueba de fluidez verbal sin influencias socioeducativas

Blog: Profesor Manuel Gurpegui – Catedrático y Director del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Granada.

Fecha: 23-6-2008

Autor:

C. Sáez-Zea 1,3

C. Carnero-Pardo 1,3

M. Gurpegui 2

Unidad de Neurología Cognitivo-Conductual. Servicio de Neurología. Hospital Virgen de las Nieves. Granada 1.
Departamento de Psiquiatría e Instituto de Neurociencias. Universidad de Granada. Granada 2.
FIDYAN Neurocenter. Granada 3.

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Nombres de personas: una prueba de fluidez verbal sin influencias socioeducativas

Introducción. Las tareas de fluidez verbal semántica (FVS) se emplean ampliamente por su facilidad, brevedad y utilidad diagnóstica (UD), pero tienen el inconveniente de estar muy influidas por variables socioeducativas. Nuestro objetivo es evaluar la posible influencia de estas variables en la tarea de fluidez «nombres de personas» (FVS-np).

Métodos. Estudio transversal en 226 pacientes neurológicos clasificados en demencia (criterios DSM-IV), deterioro cognitivo sin demencia (criterios GENCyD-SEN) y no deterioro cognitivo a los que se aplicó una prueba de FVS-np y la prueba clásica de fluidez verbal «nombres de animales» (FVS-an). Se evaluó la UD de sus resultados para demencia y deterioro cognitivo mediante el cálculo y comparación del área bajo la curva ROC (aROC); asimismo se evaluó la influencia en los resultados de las variables socioeducativas y del estado cognitivo mediante un estudio de regresión lineal múltiple.

Resultados. No hay diferencia significativa entre la UD de la FVS-np y FVS-an para demencia (0,88 ± 0,02 [aROC ± error estándar, ee] frente a 0,90 ± 0,02, respectivamente) ni para deterioro cognitivo (0,88 ± 0,02 frente a 0,87 ± 0,02). Los resultados de la FVS-an están asociados a la edad, el sexo, el nivel educativo y el estado cognitivo del sujeto, en cambio los de la FVS-np sólo dependen del estado cognitivo.

Discusión. La tarea de FVS-np tiene las mismas ventajas y UD que la FVS-an, pero disfruta de la ventaja adicional de no estar influenciada por variables socioeducativas, no precisando ajustes ni correcciones de puntuación. Esta independencia la hace especialmente apta para su uso en poblaciones multiculturales y con bajo nivel educativo.

Palabras clave:

Fluidez verbal. Test de cribado. Utilidad diagnóstica. Demencia. Deterioro cognitivo. Test breve.

INTRODUCCIÓN

Los tests de fluidez verbal semántica (FVS) miden el número de elementos de una misma categoría que un sujeto puede evocar en un tiempo determinado. Son tareas cuya ejecución requiere la puesta en marcha de múltiples procesos cognitivos1, por lo que pueden ser afectadas por una amplia variedad de localizaciones lesionales y procesos patológicos cerebrales, entre ellos las demencias 2,3.

Se han utilizado múltiples variantes en función de la categoría que se utiliza como estímulo (animales, frutas, herramientas, etc.) y del tiempo de registro; la prueba más utilizada es «nombres de animales» en un minuto (FVS-an). Por su rapidez, sencillez y sensibilidad es una prueba muy utilizada en la evaluación neuropsicológica, ya sea formando parte de escalas específicas (p. ej., la del Consortium to Establish4) o como test de cribado para deterioro cognitivo y demencia 3,5-7, con una validez discriminativa que en algunos estudios poblacionales ha llegado a ser superior a la de instrumentos de mayor duración y complejidad como el Mini- Mental State Examination8. El gran inconveniente de las tareas de FVS es que están muy influidas por el nivel socioeducativo y cultural de los sujetos explorados9, lo que dificulta su uso, en especial en poblaciones multiculturales y con bajo nivel educativo 6.

Desde nuestro punto de vista, esta influencia se debe a que las categorías utilizadas no son neutras desde el punto de vista educativo o cultural, por lo que la utilización de categorías menos sujetas a influencias culturales o educativas podría evitar este inconveniente. Nuestro objetivo es evaluar si la utilización de la categoría «nombres de personas», cultural y educativamente neutra, elimina o disminuye la influencia de estas variables.

MÉTODOS

Estudio transversal realizado en una muestra de 262 pacientes atendidos en una consulta específica de trastornos cognitivos y conductuales en los hospitales Torrecárdenas (Almería) y Virgen de las Nieves (Granada). El reclutamiento se llevó a cabo de forma consecutiva y no sistemática entre los pacientes con diagnóstico establecido atendidos por uno de los autores (CCP). A todos los sujetos el mismo investigador les aplicó una prueba de FVS-an y una prueba de FVS de nombres de personas (FVS-np), para lo cual se les pidió que nombraran durante 30 segundos nombres de personas del sexo opuesto y posteriormente y por el mismo tiempo nombres de personas del propio sexo; la prueba FVS-np era novedosa para los sujetos; en cambio una prueba de FVS-an formaba parte del estudio cognitivo realizado previamente en cada sujeto y sirvió de soporte para el diagnóstico. Los resultados obtenidos en las pruebas de FVS no modificaron el diagnóstico clínico previamente establecido. En cada sujeto controlamos edad, sexo, alfabetización (alfabeto/analfabeto), años de educación formal (ninguno/< 10 años/> 10 años) y estado cognitivo (no deterioro cognitivo [nDC], deterioro cognitivo sin demencia [DCsD] (criterios GENCD-SEN)10 y demencia (DEM) (criterios DSM-IV)11.

Realizamos un estudio descriptivo de las variables controladas y de los resultados en las pruebas de FVS, considerando en el caso de la FVS-np «nombres de hombres», «nombres de mujeres», «nombres del mismo sexo», «nombres de distinto sexo» y «total de nombres de personas». Evaluamos la utilidad diagnóstica de las pruebas de FVS para DEM frente a no demencia (nDEM) (incluye las categorías nDC y DCsD) y nDC frente a deterioro cognitivo (DC) (incluye las categorías DCsD y DEM) mediante el cálculo del área bajo la curva ROC (receiver operating curve) (aROC). La influencia de las variables socioeducativas en los resultados de las tareas de fluidez se evaluó mediante un estudio de regresión lineal múltiple en el que la variable dependiente eran los resultados en las pruebas de FVS y las predictoras las variables sociodemográficas y el estado cognitivo.

RESULTADOS

Las características de la muestra se resumen en la tabla 1. Se trata de una muestra con una edad de 72,6 ± 7,7 años (media±desviación estándar [DE]), ligero predominio del sexo femenino (57,2 %), bajo nivel educativo (9,9 % analfabetos y 67,6 % con menos de 10 años de educación formal) y alta prevalencia de DCsD (20,2 %) y DEM (31,7 %).

Tabla 1
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 2

Hay una diferencia muy significativa en los resultados de las pruebas de FVS para los distintos subgrupos diagnósticos.

La variante de FVS-np total tiene un mayor valor discriminativo, medido como aROC que el resto de alternativas de FVS de nombres de personas consideradas (hombres, mujeres, mismo sexo, distinto sexo), tanto para DEM como DC (tabla 2), por lo que consideramos ésta como la opción más adecuada.

Figura 1
Figura 1
Figura 2
Figura 2

No hay diferencia significativa entre la utilidad diagnóstica de FVS-np y FVS-an para DEM (0,88 ± 0,02 [aROC ± ee] frente a 0,90±0,02, respectivamente) (fig. 1) ni para DC (0,88±0,02 frente a 0,87±0,02, respectivamente) (fig. 2).

El mejor punto de corte en FVS-np es 14/15, que maximiza la sensibilidad (S) y especificidad (E) tanto para DEM (S: 0,89 [intervalo de confianza (IC) del 95 %: 0,80-0,95], y E: 0,71 [0,64-0,77]) como para DC (S: 0,78 [0,70-0,85], y E: 0,84 [0,77-0,90]); el mejor punto de corte para FVS-an es 10/11 tanto para DEM (S: 0,94 [0,86-0,98], y E: 0,74 [0,67- 0,80]) como para DC (S: 0,76 [0,68-0,83], y E: 0,83 [0,76- 0,89]).

El resultado de la FVS-an está influido por el estado cognitivo, el sexo, la edad y los años de educación, en cambio los resultados de la FVS-np tan sólo están asociados al estado cognitivo y no a las variables socioeducativas consideradas (tabla 3). El estado cognitivo de forma aislada (modelo crudo) explica el 44 % de la varianza de la FVS-an y el 45 % en al caso de la FVS-np; al introducir en el modelo las variables socioeducativas (modelo ajustado) este porcentaje no se modifica prácticamente para la FVS-np (47 %), pero aumenta sensiblemente en el de la FVS-an (54 %).

Tabla 3
Tabla 3

DISCUSIÓN

En esta muestra clínica con muy bajo nivel educativo la prueba FVS-np tiene una capacidad discriminativa para DEM y DC similar a la de la FVS-an clásica, pero, sin embargo, y a diferencia de ésta, sus resultados no están influidos por las variables sociodemográficas consideradas y tan sólo está asociado al estado cognitivo del sujeto. El punto de corte y los resultados de la FVS-an son inferiores a los registrados en otras series6,8, pero similares a los obtenidos por nosotros en un estudio previo3; esta discrepancia está probablemente relacionada con el bajo nivel educativo de nuestra muestra y con el hecho de que se trata de una muestra clínica en la que los sujetos nDC no son voluntarios sanos, sino pacientes neurológicos. Los resultados del test de FVS-an, en concordancia con datos de otros autores y nuestros previos6,12,13, están influidos no sólo por el estado cognitivo, sino también por la edad, sexo y nivel educativo de los sujetos.

Una cuestión que puede parecer paradójica es el hecho de la FVS-np, siendo independiente de factores socioeducacionales, tenga el mismo valor discriminativo que la FVS-an que sí está muy influida por estas variables. La respuesta puede encontrarse en que parte de la variabilidad en los resultados de la FVS-an determinada por estos factores se encuentre en segmentos no discriminativos (puntuaciones en rango muy superior); de hecho, en tanto las puntuaciones FVS-np se distribuyen normalmente (Z: 0,881; p = 0,420), la FVS-an no lo hace (Z: 1,45; p = 0,03), mostrando una distribución asimétrica alargada hacia los valores altos. Tampoco se puede descartar que la capacidad discriminativa de la FVS-an (0,90±0,02, aROC±DE, para demencia) esté sobreestimada en nuestro estudio debido a que es una prueba que ha formado parte del proceso diagnóstico; en este sentido apunta el hecho de que la utilidad diagnóstica en esta muestra, medida como aROC, es superior a la encontrada por nosotros en el estudio Trans-Eurotest, un extenso estudio que incluye pacientes de procedencia y caracteres muy similares (0,87±0,01)14.

Este estudio transversal tiene la fortaleza de su amplia muestra y el hecho de que ésta proceda de un entorno clínico relevante; adolece en cambio de la debilidad de que las pruebas de FVS evaluadas no fueron aplicadas por un evaluador independiente y desconocedor del diagnóstico. Sería conveniente, pues, que estos resultados fueran refrendados en una muestra prospectiva en la que la aplicación de las pruebas y el diagnóstico fueran llevados a cabo por evaluadores independientes y ciegos, los unos con respecto al resultado y los otros con respecto al diagnóstico.

La nueva tarea de fluidez verbal que proponemos es igual de fácil y simple de aplicar que la FVS-an, y si bien requiere un tiempo de aplicación algo mayor, esta diferencia de segundos es despreciable y sin relevancia práctica; los resultados de esta nueva tarea, aún mostrando la misma capacidad discriminativa que los obtenidos con la tarea clásica, son independientes de la edad, el sexo y el nivel educativo y tan sólo se asocian al estado cognitivo del sujeto. La independencia de los resultados de las variables sociodemográficas hace innecesaria la utilización de puntuaciones ajustadas por estratificación 15 o por otros métodos de estimación12, lo que facilita su uso y aplicación en poblaciones con bajo nivel educativo y entornos multiculturales, lo que supone una innegable ventaja sobre las tareas de fluidez verbal actualmente en uso.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Ruff RM, Light RH, Parker SB, Levin HS. The psychological construct of word fluency. Brain Lang 1997;57:394-405.
  2. Duff Canning SJ, Leach L, Stuss D, Ngo L, Black SE. Diagnostic utility of abbreviated fluency measures in Alzheimer disease and vascular dementia. Neurology 2004;62:556-65.
  3. Carnero C, Lendínez A. Utilidad del test de fluencia verbal semántica en el diagnóstico de demencia. Rev Neurol 1999;29: 709-14.
  4. Morris JC, Heyman A, Mohs RC. The Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease (CERAD). Part I. Clinical and neuropsychological assessment of Alzheimer’s disease. Neurology 1989;39:1159-65.
  5. Cummings JL. The one-minute mental status examination. Neurology 2004;62:534-5.
  6. Caramelli P, Carthery-Goulart MT, Sellitto Porto C, Charchat- 47 Fichman H, Nitrini R. Category fluency as a screening test for Alzheimer disease in Illiterate and literate patients. Alzheimer Dis Assoc Disord 2007;21:65-7.
  7. Peña-Casanova J, Monllau A, Gramunt-Fombuena N. La psicometría de las demencias a debate. Neurología 2007;22:301-11.
  8. Sager MA, Hermann BP, La Rue A, Woodard JL. Screening for dementia in community-based memory clinics. WMJ 2006;105:25-9.
  9. Carnero C, Lendínez A, Maestre J, Zunzunegui MV. Fluencia verbalç semántica en pacientes neurológicos sin demencia y bajo nivel educativo. Rev Neurol 1999;28:858-62.
  10. Olazarán Rodríguez J, García de la Rocha M. Trastorno cognitivo asociado a la edad frente a deterioro cognitivo ligero. En: Grupo de Estudio de Neurología de la Conducta y Demencias, editor. Guías en demencia. Conceptos, criterios y recomendaciones para el estudio del paciente con demencia. Revisión 2002, 2.a ed. Barcelona: Masson, 2003; p. 9-13.
  11. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders, DSM-IV. Washington: APA, 1994.
  12. Carnero C, Maestre J, Marta J, Mola S, Olivares J, Sempere AP. Validación de un modelo de predicción de fluencia verbal semántica. Rev Neurol 000;30:1012-5.
  13. Ostrosky-Solís F, Gutiérrez AL, Flores MR, Ardila A. Same or different? Semantic verbal fluency across Spanish-speakers from different countries. Arch Clin Neuropsychol 2007;22:367-77.
  14. Carnero-Pardo C, Gurpegui M, Sánchez-Cantalejo E. Diagnostic accuracy of the Eurotest for dementia: a naturalistic, multicenter phase II study. BMC Neurol 2006;6:15.
  15. Del Ser Quijano T, García de Yébenes MJ, Sánchez Sánchez F Evaluación cognitiva del anciano. Datos normativos de una muestra poblacional de más de 70 años. Med Clín (Barc) 2004; 122:727-40. 360 48

* Estimado lector, este es un blog de divulgación científica dirigido al profesional, estudiante, y en general, a toda persona interesada en el campo de la psiquiatría. La información aquí expuesta, no constituye una recomendación para que usted realice ningún tipo de tratamiento médico o psiquiátrico, ni sustituye la visita a un especialista. Ante cualquier patología, consulte siempre a un profesional de la medicina o de la psiquiatría.

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Diagnostic accuracy of the Eurotest for dementia a naturalistic, multicenter phase II study

Diagnostic accuracy of the Eurotest for dementia: a naturalistic, multicenter phase II study

Blog – Catedrático y Director del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Granada.

Autor:

Cristobal Carnero-Pardo*1

Manuel Gurpegui 2

Emilio Sanchez-Cantalejo 3

Ana Frank 4

Santiago Mola 5

M Sagrario Barquero 6

M Teresa Montoro-Rios 1

And The Trans-EUROTEST Group

Address: Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, Spain, Department of Psychiatry and Institute of Neurosciences, Universidad de Granada, Spain, Escuela Andaluza de Salud Pública, Granada, Spain, Hospital Universitario La Paz, Madrid, Spain, Hospital Vega Baja, Orihuela, Alicante, Spain and Hospital Clínico San Carlos, Madrid, Spain

Email: Cristobal Carnero-Pardo* – ccarnerop@supercable.es; Manuel Gurpegui – gurpegui@ugr.es; Emilio Sanchez-Cantalejo – emilio.sanchezcantalejo.easp@juntadeandalucia.es; Ana Frank – afrank.hulp@salud.madrid.org; Santiago Mola mola@ARRAKIS.ES; M Sagrario Barquero – mbarquero.hcsc@salud.madrid.org; M Teresa Montoro-Rios – mtmr95@supercable.es; The Trans-EUROTEST Group – ccarnerop@supercable.es

* Corresponding author

Published: 10 April 2006

BMC Neurology2006, 6:15 doi:10.1186/1471-2377-6-15

Received: 16 January 2006

Accepted: 10 April 2006

This article is available from: http://www.biomedcentral.com/1471-2377/6/15

© 2006Carnero-Pardo et al; licensee BioMed Central Ltd.

This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

Diagnostic accuracy of the Eurotest for dementia: a naturalistic, multicenter phase II study

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Abstract


Background 

Available screening tests for dementia are of limited usefulness because they are influenced by the patient’s culture and educational level. The Eurotest, an instrument based on the knowledge and handling of money, was designed to overcome these limitations. The objective of this study was to evaluate the diagnostic accuracy of the Eurotest in identifying dementia in customary clinical practice.

Methods 

A cross-sectional, multi-center, naturalistic phase II study was conducted. The Eurotest was administered to consecutive patients, older than 60 years, in general neurology clinics. The patients’ condition was classified as dementia or no dementia according to DSM-IV diagnostic criteria. We calculated sensitivity (Sn), specificity (Sp) and area under the ROC curves (aROC) with 95% confidence intervals. The influence of social and educational factors on scores was evaluated with multiple linear regression analysis, and the influence of these factors on diagnostic accuracy was evaluated with logistic regression.

Results

Sixteen neurologists recruited a total of 516 participants: 101 with dementia, 380 without dementia, and 35 who were excluded. Of the 481 participants who took the Eurotest, 38.7% were totally or functionally illiterate and 45.5% had received no formal education. Mean time needed to administer the test was 8.2+/-2.0 minutes. The best cut-off point was 20/21, with Sn = 0.91 (0.84–0.96), Sp = 0.82 (0.77–0.85), and aROC = 0.93 (0.91–0.95). Neither the scores on the Eurotest nor its diagnostic accuracy were influenced by social or educational factors.

Conclusion

This naturalistic and pragmatic study shows that the Eurotest is a rapid, simple and useful screening instrument, which is free from educational influences, and has appropriate internal and external validity.


Keywords

Dementia, Cognitive Impairment, Diagnostic Accuracy, Cognitive Decline, Global Deterioration Scale

Background

Dementia is relatively easy to diagnose once the clinical picture has become clear, but it is not so easy to detect in very early stages. The early diagnosis of dementia is difficult because this requires experience and ability; moreover, it is expensive in terms of time and resources. However, early diagnosis is desirable and has advantages for patients, their relatives and society [1]. Currently, although there is no convincing evidence for the application of screening tests to pre-symptomatic persons [2], the use of such tests in individuals with suspected cognitive impairment might be helpful [3].

Screening tests for dementia should satisfy appropriate criteria for applicability (brief, simple, easy to administer) and sound psychometric qualities (reliability and validity) [4]. In addition, the results of these instruments should be independent of the subject’s socio-demographic and educational characteristics (including illiteracy) [5], and should be applicable for individuals of any cultural background and sensory condition. The influence of educational factors is especially problematic, since proposed score adjustments do not offset the bias and may introduce problems with validity [6].

The Mini-Mental State Examination (MMSE) [7], the Memory Impairment Screen (MIS) [8], the Seven Minute Screen (7 MS) [9], the Clock-drawing Test (CDT) [10], the Time and Change test (T&C) [11], or the Short Test of Mental Status (STMS) [12] are the screening instruments most commonly used. However, all these tests have important limitations. Some of them (MMSE, 7 MS) are too long for routine use in general medical practice [13, 14]; some (MMSE, MIS) are not suitable for persons with illiteracy; some (MMSE, CDT, 7 MS, STMS) include paper and pencil items, and are therefore not appropriate for persons with illiteracy or a low level of education [5, 15]; and the T&C has not been thoroughly studied and is of limited usefulness when the prevalence of dementia is low [16]. There are some instruments for detecting dementia among non-European populations with high illiteracy rates, as in India or Nigeria [17], yet they take 20 minutes or longer to administer [18] and none has been adapted for use with European populations.

The Eurotest (see Additional File 1), an adaptation to the euro of the Money Test [19], is a brief screening test which can be used with illiterate persons or people with a very low educational level. It is based on the knowledge and handling of currency coins of legal tender (euros), and can be used without modification in all countries within the Common European Economic Space, where the euro is the common currency. A preliminary study in a convenience population sample found the results to have a high diagnostic accuracy and to be independent from educational factors. A high degree of concurrent validity was also found for other instruments used widely in our setting, such as the MMSE, 7 MS and SPMSQ [20].

The aim of this article is to present the results of the Trans-Eurotest Study, a Phase II study [21, 22] of this screening test which assessed its diagnostic accuracy for the identification of dementia in a large sample of subjects previously diagnosed in an independent manner according to the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edition (DSM-IV) criteria [23]. Here we also analyze the influence of educational variables on the results.

Methods

Participants

Between April and July, 2004, we enrolled patients who fulfilled the following criteria: 1) age older than 60 years; 2) followed continuously by the researchers who participated in this study for any clinical neurological reason, not limited to cognitive impairment; and 3) had an established clinical and cognitive diagnosis before being assessed using the Eurotest. Each researcher selected participants prospectively following a systematic, predetermined protocol: each participant was chosen on the basis of being the first patient seen by the researcher on any given day and fulfilling the inclusion criteria. Only one participant per day was included by each researcher, and each recruited at least 25 participants; this minimum of 25 was set in order to assure that each sub-sample was representative of the researcher’s clinic. Being a phase II study, it was not considered necessary to recruit a prospective cohort of newly referred patients. Patients were excluded if they declined to participate or had previously participated in this study. The patient’s assessment included a comprehensive clinical, neuropsychological and functional evaluation, as well as neuro-imaging and laboratory studies, according to recommendations by the Spanish Neurological Society [24]. The assessment instruments were selected by the clinical investigators on the basis of their clinical experience and practice. The patients’ condition was classified into dementia (DEM) or no dementia (NoDEM) according to the DSM-IV criteria [23]. The diagnosis of dementia required: multiple cognitive deficits manifested by both memory impairment and other cognitive disturbances; significant functional decline from the previous level of functioning due to those cognitive deficits; and the manifestation of these deficits not exclusively during the course of a delirium.

Procedure

The Trans-Eurotest Study presents a cross-sectional multi-center naturalistic phase II study for diagnostic tests [21, 22] carried out in general neurology clinics. The Eurotest was administered at the end of a regular clinical interview, and its score did not influence the previous clinical or cognitive diagnosis. The patient’s assessment included a comprehensive clinical and neuropsychological evaluation as well as neuro-imaging and laboratory studies.

The following variables were recorded for all participants: sex, age, literacy [as literate or illiterate (unable to read or write, or able to read or write only with difficulty)], completed primary education (no/yes), frequency with which they handled money (daily/not daily), subjective skills in handling money (poor/good), Global Deterioration Scale (GDS) stage (1: No cognitive decline (CD), normal; 2: very mild CD, subjective complaint of memory deficit, age associated memory impairment; 3: mild CD, mild cognitive impairment; 4: moderate CD, mild dementia; 5: moderately severe CD, moderate dementia; 6: severe CD, moderately severe dementia; and 7: very severe CD, severe dementia) [25], clinical diagnosis, the likelihood of a clinical diagnosis inducing cognitive impairment (no/yes), use of medication that could potentially affect cognitive performance (no/yes), results of the Eurotest and time needed to complete it, and results on a verbal (semantic) fluency test (sVFT; naming animals during one minute).

The instrument

The Eurotest [20] consists of three parts (see Additional File 1). The first part assesses knowledge of the different coins and bills available. One point is scored for each correct answer, and one point is subtracted for each wrong answer; the final score ranges from 0 to 15 points. The second part assesses the person’s performance on five arithmetical tasks of increasing difficulty with 11 coins (counting, making change, adding, dividing by two, and dividing by three). Two points are scored for each correct answer on the first try, and one point is scored for each correct answer on the second try. The maximum time allowed for each task is 1 minute, and the final score ranges from 0 to 10 points. The third part assesses the person’s recall of the number and type of coins used before, and the total amount of money involved. The final score ranges from 0 to 10 points. The total overall score on the Eurotest thus ranges from 0 to 35 points.

Between the second and the third part of the test, the sVFT was administered as a distraction task; the score on this test did not count for the final score on the Eurotest.

Statistical analysis

The results for the two groups were compared with Student’s t test for continuous variables and the chi-squared (χ2) test for categorical variables. Diagnostic accuracy was assessed as area under the receiver operating characteristic (ROC) curve (aROC); the clinical diagnosis of dementia was the external gold standard. Sensitivity (Sn), specificity (Sp), and likelihood ratios were calculated for the total score on the Eurotest; the best cut-off score was identified as that which maximized Sn+Sp. The influence of socio-demographic, educational and clinical variables on the Eurotest score (the dependent variable) was determined by multiple linear regression analysis. The diagnostic accuracy of the Eurotest was analyzed by logistic regression, in which the presence of dementia (vs no dementia) was the dependent variable and the result on the Eurotest was the predictive variable. The effects of socio-demographic and educational variables were controlled for by comparing adjusted and non-adjusted models to determine associations with these variables and their possible confounding effects on the diagnostic accuracy. To assess convergent validity, we calculated partial correlations (controlling for socio-demographic and educational variables) between the Eurotest, scores on the sVFT, and GDS stage. The diagnostic accuracy of the Eurotest and the sVFT were contrasted by comparing their aROC from the same patients [26]. All parameters were calculated with their 95% confidence intervals (CI), and all the comparisons were two-tailed with an α error of 0.05. All statistical analyses were performed with the SPSS v.11.5 and MedCalc v.7.0 packages for Windows.

Ethical and methodological considerations

The study protocol was approved by the Torrecárdenas Hospital Institutional Review Board. Informed consent was obtained from all participants as well from the caregivers of the persons in the dementia group.

Both the Trans-Eurotest Study and this report have been conducted adhering to the STARD recommendations for diagnostic studies [27] (see Additional File 2).

Results

Of the 22 researchers who initially took part in the study; 6 were unable to recruit at least 25 patients, and the results for their 57 patients were not included in the analysis. There were no differences in sex, age or years of clinical experience between researchers who concluded the study and those who did not (data not shown). Among the 16 researchers who concluded the study, the mean number of years of clinical experience was 14.3 ± 8.1 (mean ± sd) (range 4 to 27). These clinicians recruited a total of 516 persons, 11 (2.1%) of whom declined to participate. Ten persons out of 516 (1.9%) did not complete the test (4 because of severe cognitive impairment, and 6 because of sensory or motor impairment), and 14 (2.7%) were excluded because of protocol violations (age younger than 60 years). The final sample thus consisted of 481 persons, 380 with no dementia and 101 with dementia (Figure 1). Of those with dementia, 80% had a diagnosis of Alzheimer’s disease.

Figure 1

Figure 1

Flow chart of the Trans-Eurotest study and Eurotest scores in patients with and without a diagnosis of dementia

Among the subjects with no dementia, 197 (51.8%) suffered from a process potentially able to induce cognitive impairment (Parkinson’s disease, epilepsy, cerebrovascular disease), 107 (29,1%) expressed complaints of subjective loss of memory (GDS stage 2), 43 (11.3%) were taking medication which could alter cognitive performance, and 79 (20.8%) had some degree of cognitive impairment but did not fulfill the criteria for dementia. About half (54.5%) of the participants with no dementia had at least one of the conditions listed above, and 23.1% had more than one of these conditions.

The characteristics for the sample as a whole are shown in Table 1: mean age was 72.0 ± 6.9 years, women (53.4%) slightly outnumbered men, and level of education was generally low (33.9% were illiterate, and 45.5% had not completed primary school). About one fifth of the participants (21%) did not handle money on a daily basis, and 38.5% felt they did not handle money well. Patients with dementia were significantly older, and the proportion of women, illiterate persons and persons with no formal education was larger in this group than in the group without dementia. A larger number of participants with dementia did not handle money on a daily basis, and felt they did not handle money well. The difference between groups in Eurotest score and sVFT score was highly significant, with worse scores in the group with dementia. Participants in the group with no dementia needed less time to complete the Eurotest (8.0 ± 2.0 minutes) than those in the group with dementia (9.2 ± 2.6 minutes).

Table 1

Demographic, educational, and cognitive test variables according to the presence or absence of dementia

        Table 1

sVFT, Verbal Fluency Test (semantic). GDS, Global Deterioration Scale.

*GDS reported in 469 subjects. # Time measured in 378 subjects.

In the multiple linear regression analysis, a higher score on the Eurotest was associated with lower GDS stage (β coefficient ± s.e. -3.66 ± 0.19; p < 0.001), younger age (-0.21 ± 0.03; p < 0.001), male sex (-2.07 ± 0.45; p < 0.001), skilful handling of money (1.53 ± 0.52; p < 0.004) and daily use of money (3.48 ± 0.63; p < 0.001); but was not influenced by literacy (0.81 ± 0.61; p = n.s.) or having completed primary education (0.47 ± 0.57; p = n.s.). The daily use of money was not associated to the educational level (r = 0.05, n.s.) or the years of formal education (r = 0.06, n.s.) and was weakly associated to illiteracy (r = 0.14, p < 0.05).

Table 2 shows the distribution of the sample and the values of Sn and Sp for the best cut-offs. The cut-off score that yielded the highest Sn+Sp was 20/21, with Sn = 0.91 (0.84–0.96), Sp = 0.82 (0.77–0.95), LR+ = 5.06 and LR- = 0.11. The aROC of the Eurotest was 0.93 (0.91–0.95) and the aROC of the sVFT was 0.86 (0.83–0.90); these values were significantly different (d = 0.07 ± 0.02, p < 0.001, Figure 2). In Table 3, we report the score-specific likelihood ratios and the probabilities of dementia associated to them for different theoretical dementia prevalences.

Figure 2

Figure 2

ROC curve as a measure of diagnostic accuracy of the Eurotest (solid line) and the Verbal Fluency Test (dashed line) in identifying dementia

Table 2

Distribution of the subjects according to the results, and diagnostic utility of the Eurotest fordementia

Table 2

LR, likelihood ratio

Table 3

Score-specific likelihood ratios of Eurotest and post-test probabilities of dementia associated with different prevalences of dementia

Table 3

LR, likelihood ratio.

*Number of subjects (probability within the column). #Prevalence in this study.

With a cut-off score of 20/21, the Eurotest correctly classified 89% of our patients as belonging to the group with or without dementia in the crude logistic regression model, and 90% were correctly classified after adjustment for demographic and educational variables; these percentages were not significantly different (Table 4). The Eurotest score correlated significantly with both the GDS stage (r = -0.72, p < 0.001) and the sVFT score (r = 0.47; p < 0.001).

Table 4

Logistic regression models for the diagnosis of dementia from the Eurotest results

Table 4

β, β Coefficient; SE, standard error; OR (95% CI), odds ratio (95% confidence interval).

*Variables centered on their mean

When the results for the 77 patients with cognitive impairment without dementia are excluded, the aROC increases to 0.96 and the best cut-off score increases to 22/23 with S = 0.95 and Sp = 0.85, which are similar to the values obtained in a preliminary study with a convenience sample [20]. The analysis of the diagnostic accuracy of the Eurotest for cognitive impairment will be reported elsewhere.

Our results for diagnostic accuracy were consistent and stable in different subset analyses. We found no differences in diagnostic accuracy between geographical regions: persons in southern Spain, where levels of education are generally lower than in the rest of the country, scored the same as patients in northern Spain. No differences were seen between the results obtained by clinicians with different levels of experience using the Eurotest; the results were similar for patients who were given the test near the start of the study and for those who took the test near the end of the study. Moreover, the findings were not affected by excluding the data contributed by researchers at the coordinating center in Almería (data not shown).

Discussion

Applicability and validity of the Eurotest

The results of the Trans-Eurotest Study show that the Eurotest is rapid and simple to administer, and is a useful, valid instrument that can be applied to patients who are illiterate. The diagnostic accuracy of the Eurotest is not influenced by socio-demographic or educational characteristics. The external validity of these conclusions is supported by the nature and design of the present study. The manner in which participants were recruited, the lenient inclusion criteria, the lack of exclusion criteria and the low rate of refusal to participate speak in favor of the study’s pragmatic and naturalistic nature. In fact, more than half of the participants initially included had characteristics that would have made them ineligible for some related studies (e.g., conditions potentially able to induce cognitive impairment, use of medication potentially able to affect cognitive performance, or cognitive impairment without dementia). Moreover, the varied distribution of patients across different GDS stages is further assurance that the full spectrum of cognitive impairment was represented in our sample, from normality to severe dementia, including intermediate stages, particularly those representing cognitive impairment without dementia or subjective complaints of loss of memory. The participation of multiple centers and the number and varied backgrounds of the participating researchers further ensure that the spectrum of professional neurologists practicing in Spain was broadly represented. Thus the characteristics of the study, the researchers, and the patients guarantee the study’s external validity, and thus the generalization of our results [28].

Scarcely 2% of the patients in this study were unable to complete the Eurotest in the time allowed. Because the test evaluated performance on day-to-day tasks that patients are usually familiar with, the test was readily accepted by most patients including those who were illiterate or whose level of education was very low. This fact contrasts with tests that involve paper-and-pencil tasks such as the Clock Test. Although these tasks can in theory be completed by illiterate persons, they are not well accepted by them [15]. Another feature that makes the Eurotest simple to administer is that, unlike most other instruments recommended by the AAN, it requires no cards, pictures or other objects, and no record sheets -only coins. With practice, it can be administered without a score sheet, making the Eurotest useful for patients who are hospitalized or who are otherwise unable to come to the neurology clinic. The Eurotest is short and requires less time than the 7 MS [14] or the MMSE [13]. Although the difference in time needed to complete the test differed significantly between persons with and without dementia, this difference was not relevant in practical terms.

The results of the Eurotest are not influenced by socio-demographic or educational variables such as level of literacy, or level of education. This is a major advantage over other available instruments, as the scores do not need to be adjustment for these variables. Moreover, neither the socio-demographic nor the educational factors improve the ability of the test to discriminate between patients with and without dementia.

Few instruments can document this independence from socio-demographic factors. The recently-described Prueba Cognitiva Leganés (PCL), a test that can be given to illiterate persons and whose results are not influenced by educational level, required much longer to complete (11.5 ± 3.2 minutes) despite the fact that 28.8% of the sample was excluded because of impairments potentially able to interfere with the test [29]. In contrast, the Eurotest took much less time to complete (8.2 ± 2.0 minutes) despite the fact that we excluded none of the patients because of cognitive impairment, and only 1.9% failed to complete the test because of cognitive limitations. The results of the MIS are not influenced by educational level [8], but this instrument cannot be used with illiterate persons, and has the further drawback of evaluating only memory. The diagnostic accuracy of the Eurotest was better that that of the sVFT in the same sample of patients and within the range of accuracy values found for other widely-used tests in other samples [20], although direct comparison of these findings with the present results would be inappropriate. It should be emphasized that the Eurotest achieved good diagnostic accuracy despite the fact that our sample of patients included persons who had cognitive impairment without dementia.

However, these results were less clear-cut than those recently reported for the 7 MS [30] and the PCL [29] in a sample of Spanish patients with a low level of education. The reason may lie in the facts that the refusal rate in these two studies, which involved the same sample, was high (27%), and that more than 20% of the participants were excluded because of sensory impairment. These figures contrast with the low rate of refusal to participate in the present study (2.1%), and with the fact that we did not exclude patients because of sensory impairment or for any reason other than refusal to participate. It should nevertheless be noted that these instruments require more than 10 minutes to administer, and are much more complex to administer and to score.

The structure of the Eurotest, which includes items intended to evaluate knowledge, calculation ability and recall, ensures appropriate content validity and face validity. The test also evaluates money handling ability, an important aspect of the patient’s functional capacity. Although deterioration of money handling ability is a criterion in most universally accepted instruments used to diagnose dementia, this skill has not previously been included in any screening test. Ecological validity of the Eurotest is ensured by the every-day nature of the tasks and materials, which avoid making patients feel patronized, embarrassed or apprehensive. Adequate construct validity is ensured by the significant correlation between the Eurotest score and the GDS, a measure of the severity of deterioration that covers the full spectrum of cognitive impairment from normality to advanced dementia. Further evidence of construct validity is the correlation between the Eurotest scores and the sVFT, a widely used screening test.

Strength and limitations of the study

Among the strengths of this study are its sample size, external validity, consistency in the findings, and the fact that the diagnoses had been established previously and were not influenced by the test results. However, a few weaknesses of the study should be pointed out. The participation of many different researchers may have led to differences in how the diagnostic criteria were interpreted, and to possible misclassification bias. This source of bias was probably mitigated by the facts that all researchers were highly experienced practitioners, and that all based their diagnoses on a comprehensive clinical and neuropsychological evaluation, neuro-imaging and laboratory studies, and other widely used and generally accepted criteria. This limitation could in fact be considered a strength if we consider that the diagnoses used as the gold standard were those which were actually on record for the patients. Our patients, therefore, were exposed to all medical (treatment) and social consequences (restriction, protection, etc.) arising from their diagnosis, a fact that no doubt consequently lent a high degree of “consequential validity” [31]. Some of the patients with dementia had very recently been diagnosed whereas others had been treated over different periods of time, but the information on the duration of cognitive complaints or impairments was not recorded; we acknowledge the absence of this aspect of the representativeness of the cohort.

It may be argued as a limitation that the euro currency has been in use only since January 2001, 3 years before this study was carried out, and some non-demented patients had possibly not yet achieved a skillful handling of the new currency leading to some false positive results. According to our clinical experience this is very unusual; moreover, the fact of not acquiring such skills over that time period may reflect some cognitive impairment interfering with learning. Nevertheless, the false positive cases, if any, would count against the diagnostic accuracy of the Eurotest; over the course of time the number of any false positives would be expected to decrease, meaning that further improvements in specificity could be expected.

The brief period between the appearance of the euro as legal tender to the time of the assessment makes it difficult to determine whether the lower scores obtained by persons with dementia were the result of loss of skills possibly acquired shortly after introduction of the common currency, or whether the ability of some patients to learn the new currency was limited by impairments already present in 2001. This distinction, on which the present study sheds no light, may have important implications for the future usefulness of the Eurotest. Recent observations have suggested that financial abilities are impaired before other abilities are affected [32, 33, 34], so that testing money handling skills may be useful for the early detection of cognitive impairment or dementia.

The cross-sectional nature of a phase II study, such as the present study, did not allow us to evaluate the predictive power of the Eurotest. A further important limitation is the fact that the researchers who administered the test were not blinded to the patients’ clinical diagnosis, and this may have biased how the test was scored. These limitations are characteristic of phase II studies of diagnostic instruments. Phase III studies should be planned so that the predictive power of the Eurotest can be accurately determined in prospective, independent studies in which experimenters are blind to the patients’ diagnosis [21, 22, 35].

Conclusion

The Eurotest is an easily applicable, useful and valid screening instrument for detecting dementia by assessing money handling ability, an important aspect of the patient’s daily living capacity. The present study shows that it is not influenced by socio-demographic or educational characteristics and that it has a good diagnostic accuracy and appropriate content, face and construct validity.

A further advantage of the Eurotest is that it can be used with no modification in any country that uses the euro as currency. This makes the Eurotest applicable for a total population of more than 300 million persons. The test can easily be adapted to any other currency, and equivalent versions of the test are now being evaluated in other countries.

The Trans-Eurotest group

C Carnero-Pardo (Director of the study, Hospital Virgen de las Nieves, Granada, Spain), T García López, P Guardado Santervás, J Rubí Callejón, G Alonso Verdegay (Hospital Torrecárdenas, Almería, Spain); C Creus, M J Pérez-Navarro, P del Saz, I Feria, L Montiel, M T Montoro-Ríos (Hospital Virgen de las Nieves, Granada); A Frank, M Lara, A Miralles (Hospital Universitario La Paz, Madrid, Spain); M S Barquero (Hospital Clínico Universitario San Carlos, Madrid, Spain), S Cousido (Hospital Puerta del Mar, Cádiz, Spain), J L Dobato (Fundación Hospital de Móstoles, Madrid, Spain), M L García de la Rocha (Hospital Central de la Defensa, Madrid, Spain), F Garzón (Hospital Virgen de la Victoria, Málaga, Spain), A Gómez Camello (Hospital Clínico Universitario San Cecilio, Granada, Spain), M Goñi Imízcoz (Hospital Divino Vallés, Burgos, Spain), M Gurpegui (Department of Psychiatry and Institute of Neurosciences, Universidad de Granada, Granada, Spain), B Indakoetxea (Hospital Donosti, San Sebastián, Spain), F Lacruz (Hospital de Navarra, Pamplona, Navarra, Spain), J M Manubens† (Hospital Virgen del Camino, Pamplona, Navarra, Spain), S Mola (Hospital Vega Baja, Orihuela, Alicante, Spain), P Regato (Centro de Salud Leganés, Madrid, Spain), and E Sánchez-Cantalejo (Escuela Andaluza de Salud Pública, Granada, Spain).

Acknowledgements

This paper is dedicated to the memory of José M. Manubens.

The Trans-Eurotest Study was funded by the Andalusian Regional Government (Department of Health grants 103/04 and 125/04) and by a research grant provided by Laboratorios Janssen-Cilag, Madrid, Spain. Neither funding source had any role in the study design; collection, analysis, or interpretation of data; or the writing of the report.

References

  1. Leifer BP: Early diagnosis of Alzheimer’s disease: clinical and economic benefits. J Am Geriatr Soc. 2003, 51 (5 Suppl Dementia): S281-8. 10.1046/j.1532-5415.5153.x.View ArticlePubMedGoogle Scholar
  2. Boustani M, Peterson B, Hanson L, Harris R, Lohr KN: Screening for dementia in primary care: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2003, 138 (11): 927-937.View ArticlePubMedGoogle Scholar
  3. Petersen RC, Stevens JC, Ganguli M, Tangalos EG, Cummings JL, DeKosky ST: Practice parameter: early detection of dementia: mild cognitive impairment (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2001, 56 (9): 1133-1142.View ArticlePubMedGoogle Scholar
  4. Gifford DR, Cummings JL: Evaluating dementia screening tests: methodologic standards to rate their performance. Neurology. 1999, 52 (2): 224-227.View ArticlePubMedGoogle Scholar
  5. Roselli M, Ardila A: The impact of culture and education on non-verbal neuropsychological measurements: A critical review. Brain Cogn. 2003, 52 (3): 326-333. 10.1016/S0278-2626(03)00170-2.View ArticleGoogle Scholar
  6. Kraemer HC, Moritz DJ, Yesavage J: Adjusting Mini-Mental State Examination scores for age and educational level to screen for dementia: correcting bias or reducing validity?. Int Psychogeriatr. 1998, 10 (1): 43-51. 10.1017/S1041610298005134.View ArticlePubMedGoogle Scholar
  7. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR: Mini-Mental Sate. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res. 1975, 12: 189-198. 10.1016/0022-3956(75)90026-6.View ArticlePubMedGoogle Scholar
  8. Buschke H, Kuslansky G, Katz M, Stewart WF, Sliwinski MJ, Eckholdt HM, Lipton RB: Screening for dementia with the memory impairment screen. Neurology. 1999, 52 (2): 231-238.View ArticlePubMedGoogle Scholar
  9. Solomon PR, Hirschoff A, Kelly B, Relin M, Brush M, DeVeaux RD, Pendlebury WW: A 7 minute neurocognitive screening battery highly sensitive to Alzheimer´s disease. Arch Neurol. 1998, 55: 349-355. 10.1001/archneur.55.3.349.View ArticlePubMedGoogle Scholar
  10. Shulman KI: Clock-drawing: is it the ideal cognitive screening test?. Int J Geriatr Psychiatr. 2000, 15: 548-561. 10.1002/1099-1166(200006)15:6<548::AID-GPS242>3.0.CO;2-U.View ArticleGoogle Scholar
  11. Inouye SK, Robinson JT, Froehlich TE, Richardson ED: The time and change test: a simple screening test for dementia. J Gerontol. 1998, 53A (4): M281-M286.View ArticleGoogle Scholar
  12. Kokmen E, Smith GE, Petersen RC, Tangalos E, Ivnik RC: The short test of mental status: correlations with standardized psychometric testing. Arch Neurol. 1991, 48: 725-728.View ArticlePubMedGoogle Scholar
  13. Tangalos E, Smith GE, Ivnik RJ, Petersen RC, Kokmen E, Kurland LT, Offord KP, Parisi JE: The Mini-Mental State Examination in general medical practice: clinical utility and acceptance. Mayo Clin Proc. 1996, 71 (9): 829-837.View ArticlePubMedGoogle Scholar
  14. Henderson VW: Detecting dementia in just 12 minutes: the seven minute screen. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004, 75 (5): 666-667. 10.1136/jnnp.2003.032359.View ArticlePubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  15. Chandra V, Ganguli M, Ratcliff G, Pandav R, Sharma S, Belle S, Ryan C, Baker C, DeKosky S, Nath L: Practical issues in cognitive screening of elderly illiterate populations in developing countries. The Indo-US Cross-National Dementia Epidemiology Study. Aging (Milano). 1998, 10 (5): 349-357.Google Scholar
  16. Froehlich TF, Robinson JT, Inouye SK: Screening for dementia in the outpatient setting: the Time and Change Test. J Am Geriatr Soc. 1998, 46: 1506-1511.View ArticlePubMedGoogle Scholar
  17. Ganguli M, Hendrie HC: Screening for Cognitive Impairment and Depression in Ethnically Diverse Older Populations. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2005, 19 (4): 275-278. 10.1097/01.wad.0000190807.90254.24.View ArticlePubMedGoogle Scholar
  18. Prince M, Acosta D, Chiu H, Scazufca M, Varghese M: Dementia diagnosis in developing countries: a cross-cultural validation study. The Lancet. 2003, 361 (9361): 909-917. 10.1016/S0140-6736(03)12772-9.View ArticleGoogle Scholar
  19. Carnero C, Barquero MS, Payno MA, Frank A, Baquero M, Lacruz F, Manubens JM, Indakoetxea B, Martínez ML, Antúnez C, Bueno V, Group SMT: The Money Test. Neurology. 2002, 58 (7): A274-Google Scholar
  20. Carnero Pardo C, Montoro Rios MT: [Preliminary evaluation of a new screening test for dementia (Eurotest)]. Rev Neurol. 2004, 38 (3): 201-209.PubMedGoogle Scholar
  21. Sackett DL, Haynes RB: Evidence base of clinical diagnosis: The architecture of diagnostic research. BMJ. 2002, 324 (7336): 539-541. 10.1136/bmj.324.7336.539.View ArticlePubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  22. Carnero-Pardo C: [The evaluation of diagnostic tests.]. Rev Neurol. 2005, 40 (11): 641-643.PubMedGoogle Scholar
  23. American Psychiatric Association: Diagnostic and statistic manual of mental disorders, DSM-IV. 1994, Washington DC , APAGoogle Scholar
  24. Grupo de Estudio de Neurología de la Conducta y Demencias. Sociedad Española de Neurología: Guías en demencias. Conceptos, criterios y recomendaciones para el estudio del paciente con demencia. Revisión 2002. 2003, Barcelona , MassonGoogle Scholar
  25. Reisberg B, Ferris SH, de Leon MJ, Crook K: The Global Deterioration Scale (GDS) for the assessment of primary degenerative dementia. American Journal of Psychiatry. 1982, 139: 1136-1139.View ArticlePubMedGoogle Scholar
  26. Hanley JA, McNeil BJ: A method of comparing the areas under receiver operating characteristic curves derived from the same cases. Radiology. 1982, 148: 839-843.View ArticleGoogle Scholar
  27. Bossuyt PM, Reitsma JB, Bruns DE, Gatsonis CA, Glasziou PP, Irwig LM, Lijmer JG, Moher D, Rennie D, de Vet HCW: Towards complete and accurate reporting of studies of diagnostic accuracy: the STARD initiative. BMJ. 2003, 326 (7379): 41-44. 10.1136/bmj.326.7379.41.View ArticlePubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  28. Irwig LM, Bossuyt PM, Glasziou PP, Gatsonis CA, Lijmer JG: Designing studies to ensure that estimates of test accuracy are transferable. BMJ. 2002, 324: 669-671. 10.1136/bmj.324.7338.669.View ArticlePubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  29. De Yébenes MJ, Otero A, Zunzunegui MV, Rodriguez-Laso A, Sanchez-Sanchez F, Del Ser T: Validation of a short cognitive tool for the screening of dementia in elderly people with low educational level. Int J Geriatr Psychiatry. 2003, 18 (10): 925-936. 10.1002/gps.947.View ArticlePubMedGoogle Scholar
  30. del Ser Quijano T, Sanchez Sanchez F, Garcia de Yebenes MJ, Otero Puime A, Zunzunegui MV, Munoz DG: [Spanish version of the 7 Minute screening neurocognitive battery. Normative data of an elderly population sample over 70]. Neurologia. 2004, 19 (7): 344-358.PubMedGoogle Scholar
  31. Messick S: Validity of psychological assessment: validation of inferences from person´s responses and performances as scientific inquiry into score meaning. Am Psychol. 1995, 50 (9): 741-749. 10.1037/0003-066X.50.9.741.View ArticleGoogle Scholar
  32. Martin RC, Annis SM, Darling LZ, Wadley V, Harrell L, Marson DC: Loss of calculation abilities in patients with mild and moderate Alzheimer Disease. Arch Neurol. 2003, 60: 1585-1589. 10.1001/archneur.60.11.1585.View ArticlePubMedGoogle Scholar
  33. Rozzini L, Chivoli V, Trabucchi M, Padovani A: Impaired financial abilities in mild cognitive impairment: A direct assessment approach. Neurology. 2003, 60: 2021-View ArticlePubMedGoogle Scholar
  34. Griffith HR, Belue K, Sicola A, Krzywanski S, Zamrini E, Harrell L, Marson DC: Impaired financial abilities in mild cognitive impairment. Neurology. 2003, 60: 449-457.View ArticlePubMedGoogle Scholar
  35. Pepe MS: The statistical evaluation of medical test for classification and prediction. 2003, New York , Oxford University Press, 302-Google Scholar

 

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Nicotine dependence and symptoms in schizophreniaNaturalistic study of complex interactions

Nicotine dependence and symptoms in schizophrenia

Blog – Catedrático y Director del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Granada.

Fecha: 05-03-2005

Autor:

M.Carmen Aguilar

Manuel Gurpegui

Francisco J. Diaz

José de León

Descargar PDF: Nicotine dependence and symptoms in schizophrenia Naturalistic study of complex interactions

Nicotine dependence and symptoms in schizophrenia

Naturalistic study of complex interactions

Background

Smoking may have a beneficial effect on either schizophrenic symptoms or antipsychotic side-effects, but studies are hampered by the lack of control of confounding factors.

Aims

To explore the self-medication hypothesis in a large sample of stable out-patients with schizophrenia.

Method

Symptoms, assessed with the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS), and number of hospitalisations were compared in 250 out-patients with DSM–IV schizophrenia classified into three categories: highly dependent smokers, mildly dependent smokers and non-smokers. Log-linear analysis was used to control for potential confounding and interacting variables.

Results

High PANSS total scores and positive symptoms were less frequent in mildly dependent smokers than in non-smokers or highly dependent smokers. The highly dependent smokers had the worst outcome.

Conclusions

The data do not generally support the self-medication hypothesis but rather suggest a complex interaction between nicotine dependence and schizophrenic symptoms.

Declaration of interest

None. Funding detailed in Acknowledgements.

Schizophrenia is associated worldwide with a higher rate of smoking than that observed among the general population or those with other severe mental illnesses (McCreadie, 2002; Llerena et al, 2003). This association persists after correcting for such confounding factors as antipsychotic medication, institutionalisation or alcohol and drug use (de Leon et al, 1995, 2002a ; Llerena et al, 2003). Smoking might be a marker of a more severe illness or might have a beneficial effect in schizophrenia by improving its symptoms and/or decreasing extrapyramidal side-effects of antipsychotics – ‘the self-medication hypothesis’ (Lohr & Flynn, 1992; Ziedonis et al, 1994; Dalack et al, 1998). This study explores both the self-medication hypothesis and the hypothesis that severe forms of schizophrenia are associated with high levels of nicotine dependence.

METHOD

Patients

The study was located at two community mental health centres and their rehabilitation unit, covering the catchment area of the city of Granada (southern Spain). All participants received free psychiatric treatment from the national health system. The sample included the first 250 consecutive patients with a diagnosis of DSM–IV (American Psychiatric Association, 1994) schizophrenia who provided written informed consent after a complete description of the study (18 of 278 patients refused to participate; 10 additional excluded patients had a chart diagnosis of schizophrenia but did not meet the DSM–IV diagnosis). The diagnosis was made with the clinician version of a structured diagnostic interview (First et al, 1994). All 250 patients were Caucasians. The mean age was 36.1 (s.d.=9.5) years and the mean age at diagnosis was 21.9 (s.d.=6.0) years. There were 195 males (78%); this male overrepresentation is typical of treatment samples from many countries (Hambrecht et al, 1993), including Granada (Salize et al, 1999).

Twenty per cent had not completed their primary education; 45% had completed primary, 25% secondary and 10% a university education. Most patients (94%, 236/250) were taking antipsychotics, with a mean dose of chlorpromazine equivalents of 550 mg/day (s.d.=459). The frequency of patients taking depot antipsychotics was 45% (113/250); risperidone, 33% (82/250); olanzapine, 6% (14/250); and clozapine, 4% (10/250). There is no reason to believe that the self-reported smoking of these patients was unreliable, because until recently smoking has been socially acceptable in Spain. Moreover, a reliable self-report of smoking or non-smoking status was provided by a subsample of 99 participants (of the 250 studied) whose cotinine in saliva was measured by radioimmunoassay.

Variables

All ratings were conducted by a research psychiatrist (M.C.A.). Table 1 describes the variables used in statistical analyses. In order to avoid bias in the assessment, the clinical evaluation was conducted first, and information concerning medication and substance use, including tobacco and nicotine dependence, was gathered afterwards.

Table 1

All variables were dichotomised except nicotine dependence, which was given three categories. On the basis of the Fagerström Test for Nicotine Dependence (FTND), smokers were classified as very highly dependent (FTND > 47; smoking a median of 40 cigarettes/day) or not very highly dependent (FTND ≤47; median of 20 cigarettes/day) (Fagerström et al, 1990). The three categories will be called highly dependent smokers, mildly dependent smokers and non-smokers. Schizophrenic symptomatology was assessed with the Spanish version of the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS; Peralta & Cuesta, 1994). The PANSS total scores were divided into high (≥45) and low scores. The negative, positive, disorganised, excited, anxious and depressed factors of the PANSS were calculated by adding the scores of the items with a loading higher than 0.50 in the factor (Peralta & Cuesta, 1994), and dividing by the number of those items. Subjects with a score ≥2 for a factor were considered to have clinically significant symptoms (except for the excited factor, see Table 1 footnote). In summary, the presence of symptoms with regard to a factor (e.g. positive symptoms) in these clinically stable out-patients suggests that despite treatment they continue to have sufficient positive symptoms to be identified through a standardised assessment.

The Simpson & Angus (1970) Neurological Rating Scale was used to measure parkinsonian side-effects. Akathisia was assessed with the Barnes Akathisia Scale (Barnes, 1989). Some patients might have extrapyramidal side-effects previously corrected by antiparkinsonian drugs, therefore vulnerability to extrapyramidal side-effects was defined as the occurrence of at least one of the three following conditions: current treatment with antiparkinsonian medication; a score of >0 on the neurological rating scale; or a score of > 0 on the Barnes Akathisia Scale (presence of akathisia).

A high antipsychotic dose was defined as a chlorpromazine equivalent of ≥ 10 mg/kg per day. Current alcohol and caffeine intake was assessed by interview and verified by chart review and collateral information from the family (with whom most patients live in Spain). Owing to the small number of patients using illegal drugs (7%, 17/250), a drug-use variable was not included in the analysis.

Finally, a high number of hospitalisations after correcting for duration of illness was used for the longitudinal definition of the severity of psychiatric symptoms.

Statistics

The Statistical Package for the Social Sciences (version 11.0) was used for calculations (SPSS, 1997). Initially, the three groups were compared by univariate parametric or non-parametric tests, as appropriate. Then, log-linear analyses of the data were performed (Agresti, 1990; SPSS, 1997); the log-linear analyses had two main purposes: they tested the hypothesis of a significant association of nicotine dependence with schizophrenic symptomatology, as measured by either the PANSS total score (or each one of its factors) or the number of hospitalisations; and they described the strength and direction of such association across different combinations of levels of potential interacting variables such as gender, antipsychotic dose/type and caffeine and alcohol intake. Strength and direction of associations were measured with odds ratios and their 95% confidence intervals from cross-tabulations.

In a first analysis, the association between nicotine dependence and PANSS total score was tested while controlling for gender, antipsychotic dose/type and caffeine and alcohol intake. This was performed by including the seven variables in a saturated log-linear model. Table 2 shows the significant interactions that were obtained. The significances of interaction were tested using partial χ2(SPSS, 1997). A significant interaction between two variables was interpreted as evidence that the two variables were associated, even when controlling for the other variables in the model. Analyses similar to that of the PANSS total score were repeated for number of admissions (Table 3) and for negative, positive, disorganised, excited, anxious and depressed PANSS factors (results not presented).

img tab 2

 

img tab 3

A second purpose of the statistical analyses was to describe the association between nicotine dependence and schizophrenic symptomatology across different combinations of levels of other variables. One difficulty was that the relatively high number of variables considered in this study produced many possible combinations. Some variables represented a small sample size; for instance, the five dichotomous variables (gender, antipsychotic dose and type and caffeine and alcohol intake) produced 25=32 possible combinations of levels. It is not practical or statistically advisable to perform so many cross-tabulations. Because odds ratios are rather inaccurate with small sample sizes, a systematic methodology that discarded irrelevant variables was used (SPSS, 1997). This methodology was based on the collapsibility conditions (Agresti, 1990); the rationale behind the collapsibility conditions is that variables that do not affect an association can be excluded from the analysis of that association (group B of variables in Tables 2 and 3), even if those variables have an effect on one of the variables involved in the association. The above analyses were repeated by including vulnerability to extrapyramidal side-effects as an additional variable.

RESULTS

Among the 250 patients there were 173 (69%) current smokers and 77 (31%) non-smokers (including 7 (4%) former smokers and 70 (27%) that had never smoked daily). As expected, the rate of smoking was higher in our sample than among the Spanish general population (Pinilla & González, 2001) for both males (75% v. 45%) and females (49% v. 27%).

Table 1 shows the variable distribution across the three groups of nicotine dependence. There were no significant differences in current age, age at diagnosis or educational level. The mean (s.d.) PANSS total score was 45.7 (10.7) for non-smokers, 41.7 (9.2) for mildly dependent smokers and 47.9 (14.1) for highly dependent smokers (Kruskal–Wallis χ2=12.0, d.f.=2, P<0.01); had this comparison been made between smokers and non-smokers, no significant difference would have been found: 44.6 (12.1) v. 45.7 (10.7) (Mann–Whitney χ2=1.3, d.f.=1, P=0.25). The mean (s.d.) number of hospital admissions was 2.8 (4.0) for non-smokers, 3.0 (3.0) for mildly dependent smokers and 6.4 (6.3) for highly dependent smokers (Kruskal–Wallis χ2=27.9, d.f.=2, P<0.0001). The levels (median) of cotinine (ng/ml) in saliva in the 99 participants for whom it was determined were: 551 in highly dependent smokers (n=31), 423 in mildly dependent smokers (n=29) and 0.6 in non-smokers (n=29).

Symptom score and nicotine dependence

Table 2 shows results from the log-linear model that included nicotine dependence and the variables listed in the first column. The interaction between nicotine dependence and PANSS total score was significantly different from zero, indicating that these two variables were significantly associated when controlling for the other variables (gender, antipsychotic dose and type, caffeine and alcohol intake). Nicotine dependence was significantly associated with other variables (gender, antipsychotic dose and type, and caffeine intake). Two groups of variables can be identified from Table 2: group A, comprising PANSS total score and antipsychotic dose and type; and group B, comprising gender and caffeine and alcohol intake. Nicotine dependence was associated significantly with all the variables of group A and some variables of group B. However, the variables of group A were not associated with the variables of group B. In fact, no significant interactions simultaneously involving variables of A and variables of B were found. By virtue of the collapsibility conditions, the strength and direction of the association between PANSS total score and nicotine dependence do not vary across the levels of caffeine or alcohol intake, gender or across combinations of those levels. Thus, this association can be studied by controlling only for antipsychotic dose and type.

The association between PANSS total score and nicotine dependence was therefore studied with cross-tabulations for each of the four combinations of antipsychotic doses and types. The association was most significant among those on a low dose of typical antipsychotics (Fig. 1). In these subjects, mildly dependent smokers included the lowest number of subjects with clinically meaningful symptoms in the total PANSS. Among those on a low dose of a typical antipsychotic, non-smokers have an odds ratio of 2.7 of having a high PANSS total score when compared with mildly dependent smokers (Fig. 1). In other words, the percentage of patients with high total scores was significantly lower in mildly dependent smokers than among non-smokers or highly dependent smokers.

Fig. 1

Fig. 1 High Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) total score (≥45, presence of symptoms) among non-smokers (NS, □), mildly dependent smokers (MDS, □) and highly dependent smokers (HDS, □). Numbers above bars indicate percentages. Group 1, all participants. Significance of simultaneous comparisons of the three dependence groups: χ2=7.4, d.f.=2, P<0.02. Odds ratio (95% CI): 2.0 (1.1-8.4) for NS v. MDS; 2.1 (1.9-3.9) for HDS v. MDS. Group II, participants with a low dose of typical antipsychotics: χ2=9.9, d.f.=2, P=0.007. Odds ratio (95% CI) 2.7 (1.1-6.6) for NS v. MDSS; 3.7 (1.6-8.9) for HDS v. MDS. Group III, participants with a low dose of typical antipsychotics and vulnerability to extrapyramidal symptoms: χ2=5.8, d.f.=2, P=0.06.

When vulnerability to extrapyramidal side-effects was also included in the log-linear model, the significant interactions were the same as in Table 2; additionally, a significant interaction between antipsychotic type and vulnerability to extrapyramidal side-effects, and a significant interaction between PANSS total score and vulnerability to extrapyramidal side-effects were found (see footnote to Table 2). The association between PANSS total score and nicotine dependence was close to significant for those on a low dose of typical antipsychotic medication who showed vulnerability to extrapyramidal side-effects (Fig. 1); among these, mildly dependent smokers included the lowest number with clinically meaningful symptoms in the PANSS total score.

The analysis of the positive factor was very similar to the analysis of the PANSS total score and supported the self-medication hypothesis for those on a low dose of typical antipsychotics who are mildly dependent smokers.

Negative, depressive or anxious symptoms were not significantly associated with nicotine dependence (Table 1). Thus, the analyses of these symptoms did not support the self-medication hypothesis. Neither the disorganised nor the excited PANSS factor, after analysis, supported the self-medication hypothesis. Moreover, disorganised residual symptoms were associated with heavy smoking (see next section).

Number of admissions and nicotine dependence

Table 1 shows that highly dependent smokers had the highest proportion of hospital admissions compared with mildly dependent smokers (odds ratio=3.0) and non-smokers (odds ratio=3.9) (see also Fig. 2).

Fig. 2

Fig. 2 High number of hospital admissions among non-smokers (NS, □), mildly dependent smokers (MDS, □) and highly dependent smokers(HDS, □). Numbers above bars indicate percentages. Group I, all participants. Significance of simultaneous comparisons of the three dependence groups: χ2=19.6, d.f.=2, P<0.01. Odds ratio (95% CI) 3.9 (2.0-7.7) for HDS v. NS; 3.0 (1.6-5.7) for HDS v. MDS. Group II, participants without disorganised symptoms: χ2=15.0, d.f.=2, P<0.01. Odds ratio (95% CI) 4.2 (1.9-9.1) for HDS v. NS; 2.6 (1.3-5.2) for HDS v. MDS.

When the disorganised symptom variable was considered in the analysis, the association between nicotine dependence and number of admissions was significant only for those without disorganised symptoms (Fig. 2).

DISCUSSION

The self-medication hypothesis of smoking in schizophrenia

There is a discrepancy in the literature, with numerous animal studies suggesting that nicotine should help negative symptoms but scarce clinical data suggesting that this may be true in those with schizophrenia (Hughes, 2000). Two main sub-hypotheses are usually included in the self-medication hypothesis: smoking reduces the side-effects of antipsychotics; and nicotine may improve schizophrenic symptoms, particularly the negative, cognitive and/or depressive symptoms (Taiminen et al, 1998).

Two mechanisms have been implicated in the reduction of antipsychotic side-effects: a release of dopamine resulting from the administration of nicotine, a notion supported by both acute administration of nicotine in animal models (Drew et al, 2000) and in vivo human studies (Salokangas et al, 2000); and a decrease in antipsychotic blood levels through enzymatic induction. Individuals with schizophrenia who smoke tend to receive consistently higher doses of antipsychotics than non-smokers (Ziedonis et al, 1994; de Leon et al, 1995, 2002a ). The inductive effect of smoking in antipsychotic metabolism therefore is inadvertently corrected by psychiatrists, because smokers tend to be treated with higher daily doses of antipsychotics than non-smokers. When compared with others with severe mental illness in three epidemiological studies in psychiatric hospitals, the effect of antipsychotic medication did not explain the association between schizophrenia and smoking (de Leon et al, 1995, 2002a ; Llerena et al, 2003). Some cross-sectional studies have suggested that smoking reduces antipsychotic side-effects and others have not (Dalack et al, 1998); yet all of these studies are hampered by the lack of control for confounding factors. Longitudinal studies with small samples suggest that, when compared with atypical antipsychotics, typical antipsychotics are associated with increased smoking in some individuals (McEvoy et al, 1995) and with a greater difficulty for quitting smoking (George et al, 2000). Anticholinergic medication was not associated significantly with smoking in this or in previous studies (de Leon et al, 1995, 2002a , b ).

In spite of the hypothesis from animal studies (Drew et al, 2000), very limited clinical data support an association between smoking and a reduction in negative symptoms (Dalack et al, 1998). Data indicating that nicotine may improve sensory gating abnormalities and smooth pursuit eye movements in schizophrenia or cognitive abnormalities induced by antipsychotics are somewhat stronger. Nicotine may have antidepressant qualities in individuals with depression (Salin-Pascual et al, 1996), but this is not well established in those with schizophrenia.

The literature appears to suggest that those with severe forms of schizophrenia may smoke more frequently, and more heavily, than those with less severe forms (Lohr & Flynn, 1992). The possible beneficial effect of nicotine (and smoking) on schizophrenic symptoms and antipsychotic side-effects may be obscured by this association between smoking and severe forms of schizophrenia. In summary, a critical reading of the literature lends very limited support to the self-medication hypothesis, but this effect may be obscured by the association between severe forms of schizophrenia and heavy smoking.

Limitations and strengths of this study

The limitations of the cross-sectional design make it impossible to prove definitively or to deny that smoking has beneficial effects on schizophrenia. It is not ethical to conduct long-term studies by (ideally) randomising patients to heavy or mild smoking. However, our study – involving a great number of stable out-patients with schizophrenia – like other naturalistic studies, may help to select which individuals are more likely to improve their schizophrenic symptoms and/or extrapyramidal side-effects using nicotine patches or other nicotine agonists. Because experimental designs with randomisation (to different levels of smoking and lack of smoking) are not admissible, other naturalistic studies with large samples, refined assessments and sophisticated statistical techniques to control for confounders are needed to confirm these findings.

Our findings suggest that nicotine dependence and schizophrenic symptomatology might be statistically dependent in out-patients with schizophenia, but the data imply a complex interaction between these two variables. Our large sample size and the use of a sophisticated statistical technique, log-linear analysis, made it possible to control for potential confounding and interacting variables (Agresti, 1990). In contrast with other statistical techniques such as multiple linear or logistic regression, the log-linear methodology provides a clearer way to identify and deal with multiple interactions among several variables. In addition, as explained in the statistics section, the methodology used allows the systematic identification of variables affecting the association between nicotine dependence and schizophrenic symptoms, and the identification of subgroups where this association exists. Finally, the log-linear methodology does not imply the assumption of linear relationships among the variables analysed. The results of this study in stable out-patients with low levels of symptoms suggest that such an assumption is unsustainable. One apparent drawback of log-linear methodology is the need to transform continuous variables into categorical ones. Nonetheless, the amount of information that a log-linear analysis produces compensates for the possible loss of some information in the transformation (Agresti, 1990).

One may argue that the association between increased frequency of hospitalisation and high nicotine dependence may be partly explained by institutionalisation. However, this is not likely. Our cross-cultural studies suggest that, although the prevalence of current smoking in the general population is influenced by social pressure, high nicotine dependence among smokers with severe psychiatric illness appears to be similar across countries and remarkably resistant to social pressure (de Leon et al, 2002b ).

Support for the self-medication hypothesis in mildly dependent smokers

The analysis of the PANSS total score, as well as the analysis of its positive symptom factor, supported the self-medication hypothesis for mildly dependent smokers, especially for those taking low doses of typical antipychotics. Those with low levels of total symptoms are overrepresented among mildly dependent smokers compared with non-smokers. It may be that mild levels of smoking were associated with a reduction of schizophrenic symptoms, especially among those taking a low dose of typical antipsychotics (and particularly those showing vulnerability to extrapyramidal side-effects). The differential effect of typical and atypical antipsychotics on smoking behaviour is consistent with other studies with different designs suggesting that those with schizophrenia on typical antipsychotics may smoke more (McEvoy et al, 1995) and have more difficulties in quitting smoking (George et al, 2000).

The possible alleviation of positive symptoms by chronic nicotine administration could be explained by a potential correction of the cortical–subcortical dissociation of dopamine activity, which may be associated with schizophrenia (Dalack et al, 1998). However, in certain cases of schizophrenia (perhaps the most severe), ‘self-medication’, even with higher amounts of nicotine – as in our highly dependent smokers – would not be effective.

In summary, if there is any beneficial effect of nicotine it may be restricted to mildly dependent smokers, and particularly to those on low dosages of typical antipsychotics who are sensitive to the extrapyramidal side-effects. Such a benefit appears to affect only certain symptoms. Our study does not support the self-medication hypothesis for highly dependent smokers, who have poorer outcomes despite their heavy smoking.

Other symptom differences do not support the self-medication hypothesis

In contrast to the positive symptoms, the analyses of negative, anxious and depressive symptoms in our sample do not support the self-medication hypothesis. This does not necessarily refute the hypothesis; the assessment may not have been sensitive enough or the effect size too small to be apparent with the statistical power in our sample. Taiminen et al (1998) similarly found no differences in negative symptoms according to smoking behaviour. Although these two naturalistic studies do not rule out the possibility of beneficial effects of nicotine on negative symptoms, they certainly suggest that the alleviation of other schizophrenic symptoms is more likely. Ziedonis et al (1994) described lower levels of negative symptoms in heavy smokers (and higher levels of positive symptoms), in comparison with light smokers and non-smokers with schizophrenia. Goff et al (1992) found higher levels of both negative and positive symptoms in smokers than in non-smokers, whereas Kelly & McCreadie (1999) were not able to demonstrate significant differences between smokers and non-smokers.

The presence of disorganised symptoms was associated with a high dependence on nicotine in our sample and did not support the self-medication hypothesis.

Poor outcome and heavy smoking

Our results suggest that severe forms of schizophrenia with poor outcome, manifested by either residual disorganised symptoms or a greater number of hospital admissions without residual disorganised symptoms, were associated with heavy smoking. Certainly if nicotine has some beneficial influence in schizophrenia, it is not evident in those with a poor outcome. There are no clear-cut theories to explain the association between highly dependent smoking and poor long-term outcome in schizophrenia. The most likely underlying reason is that these individuals may have vulnerability to both high nicotine dependence and schizophrenia with poor outcome.

Clinical Implications and Limitations

CLINICAL IMPLICATIONS

  • In out-patients with schizophrenia, smoking behaviour may be related to symptoms, dose and type of medication and vulnerability to extrapyramidal side-effects.
  • This study provided very limited support for a beneficial effect of nicotine (a beneficial effect is possible in total and positive symptoms in midly dependent smokers when compared with non-smokers). smokers when compared with non-smokers).
  • High nicotine dependence is associated with poor-outcome schizophrenia.

LIMITATIONS

  • The limitations of the cross-sectional design make it impossible to prove definitively or to deny a beneficial effect of smoking on schizophrenia.
  • Although the interviewer made every effort to avoid bias, including the assessment of nicotine dependence at the end of the interview, she was not always blind regarding the smoking status of the patient.
  • Nicotine dependence assessment was based on patient self-reporting.

Acknowledgements

The authors are grateful to patients and staff of the Granada-South and. Granada-North Community Mental Health Centres and their Out-patient. Rehabilitation Unit, for their collaboration, and to the Institutional Review. Boards of the San Cecilio and Virgen de las Nieves University Hospitals, who. approved this protocol. Juan Rivero helped with data collection. M.C.A.’s work in this study was supported by a grant from the Spanish. Agency for International Cooperation (AECI).

References

  • Agresti, A. (1990) Categorical Data Analysis. New York: Wiley.Google Scholar
  • American Psychiatric Association (1994) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edn) (DSM–IV). Washington, DC: APA.Google Scholar
  • Barnes, T. R. E. (1989) A rating scale for drug-induced akathisia. British Journal of Psychiatry154, 672–676.CrossRef | Google Scholar | PubMed
  • Dalack, W., Healy, D. & Meador-Woodruff, J. H. (1998) Nicotine dependence in schizophrenia: clinical phenomena and laboratory findings.American Journal of Psychiatry155, 1490–1501.CrossRef | Google Scholar | PubMed
  • de Leon, J., Dadvand, M., Canuso., C., et al (1995) Schizophrenia and smoking: an epidemiological survey in a state hospital. American Journal of Psychiatry152, 453–455.Google Scholar
  • de Leon, J., Tracy, J., McCann, E., et al (2002a) Schizophrenia and tobacco smoking: a replication study in another US psychiatric hospital.Schizophrenia Research56, 55–65.CrossRef | Google Scholar
  • de Leon, J., Becoña, E., Gurpegui, M., et al (2002b) The association between high nicotine dependence and severe mental illness may be consistent across countries. Journal of Clinical Psychiatry63, 812–816.CrossRef | Google Scholar
  • Drew, A. E., Derbez, A. E. & Werling, L. L. (2000) Nicotinic receptor-mediated regulation of dopamine transporter activity in rat prefrontal cortex.Synapse38, 10–16.CrossRef | Google Scholar | PubMed
  • Fagerström, K. O., Heatherton, T. F. & Kozlowski, L. T. (1990) Nicotine addiction and its assessment. Ear Nose and Throat Journal69, 763–765.Google Scholar | PubMed
  • First, M. B., Spitzer, R. L., Gibbon, M., et al (1994) Structured Clinical Interview for DSM–IV Axis I Disorders (Clinician Version). Washington, DC:American Psychiatric Association.Google Scholar
  • George, T. P., Ziedonis, D. M., Feingold, A., et al (2000) Nicotine transdermal patch and atypical antipsychotic medications for smoking cessation in schizophrenia. American Journal of Psychiatry 157, 1835–1842.CrossRef | Google Scholar
  • Goff, D. C., Henderson, D. C. & Amico, E. (1992) Cigarette smoking in schizophrenia: relationship to psychopathology and medication side effects.American Journal of Psychiatry149, 1189–1194.Google Scholar | PubMed
  • Hambrecht, M., Maurer, K. & Hafner, H. (1993) Evidence for a gender bias in epidemiological studies of schizophrenia. Schizophrenia Research8,223–231.CrossRef | Google Scholar | PubMed
  • Hughes, J. F. (2000) Evidence for and against the self-medication hypothesis for smoking. International Journal of Neuropsychopharmacology3(suppl.1), S58–S59.Google Scholar
  • Kelly, C. & McCreadie, R. G. (1999) Smoking habits, current symptoms, and premorbid characteristics of schizophrenic patients in Nithsdale, Scotland. American Journal of Psychiatry156, 1751–1757.Google Scholar | PubMed
  • Llerena, A., de la Rubia, A., Penas-Lledó, E. M., et al (2003) Schizophrenia and tobacco smoking in a Spanish psychiatric hospital. Schizophrenia Research60, 313–317.CrossRef | Google Scholar
  • Lohr, J. B. & Flynn, K. (1992) Smoking and schizophrenia, Schizophrenia Research8, 93–102.CrossRef | Google Scholar
  • McCreadie, R. G., on behalf of the Scottish Comorbidity Study Group (2002) Use of drugs, alcohol and tobacco by people with schizophrenia: case-control study. British Journal of Psychiatry181, 321–325.CrossRef | Google Scholar
  • McEvoy, J. P., Freudenreich, O., Levin, E. D., et al (1995) Haloperidol increases smoking in patients with schizophrenia. Psychopharmacology 119,124–126.CrossRef | Google Scholar | PubMed
  • Peralta, V. & Cuesta, M. (1994) Psychometric properties of the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) in schizophrenia. Psychiatry Research53, 31–40.CrossRef | Google Scholar
  • Pinilla, J. & González, B. (2001) Profile of the population of Spain with respect to the smoking habit, period 1993–1997. European Journal of Public Health11, 346–351.CrossRef | Google Scholar | PubMed
  • Salin-Pascual, R. J., Rosas, M., Jimenez-Genchi, A., et al (1996) Antidepressant effect of transdermal nicotine patches in nonsmoking patients with major depression. Journal of Clinical Psychiatry57, 387–389.Google Scholar | PubMed
  • Salize, H. J., Küstner, B. M., Torres-Gonzalez, F., et al (1999) Needs for care and effectiveness of mental health care provision for schizophrenic patients in two European regions: a comparison between Granada (Spain) and Mannheim (Germany). Acta Psychiatrica Scandinavica100, 328–334.CrossRef | Google Scholar
  • Salokangas, R. K., Vilkman, H., Ilonen, T., et al (2000) High levels of dopamine activity in the basal ganglia of smokers. American Journal of Psychiatry157, 632–634.CrossRef | Google Scholar | PubMed
  • Simpson, G. M. & Angus, J. W. S. (1970) Arating scale for extrapyramidal side effects. Acta Psychiatrica Scandinavica212 (suppl), 11–19.CrossRef |Google Scholar | PubMed
  • SPSS (1997) SPSS Advanced Statistics 75. Chicago, IL: SPSS Inc.Google Scholar
  • Taiminen, T. J., Salokangas, R. K., Saarijarvi, S., et al (1998) Smoking and cognitive deficits in schizophrenia: a pilot study. Addictive Behaviors23,263–266.CrossRef | Google Scholar | PubMed
  • Ziedonis, D. M., Kosten, T. R., Glazer, W. M., et al (1994) Nicotine dependence and schizophrenia. Hospital and Community Psychiatry45, 204–206.Google Scholar

 

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Profesor Manuel Gurpegui - Caffeine Intake in Outpatients With Schizophrenia

Caffeine Intake in Outpatients With Schizophrenia

Blog – Catedrático y Director del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Granada.

Fecha: 30-04-2004

Autor:

Manuel Gurpegui

M. Carmen Aguilar

José M. Martínez-Ortega

Francisco J. Díaz

José de León

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Abstract

Several studies suggest that caffeine intake is high in patients with schizophrenia and a few of them suggest that caffeine may contribute to schizophrenia symptomatology. None of these studies control for the effect of tobacco smoking, which is associated with induction of caffeine metabolism. Therefore, the high amount of caffeine intake among patients with schizophrenia may be due to their high prevalence of smoking. This is the first large study to explore whether caffeine

intake in patients with schizophrenia is related to tobacco (or alcohol) use or to the severity of schizophrenia symptomatology. The sample included 250 consecutive consenting outpatients with a diagnosis of DSM-IV schizophrenia from Granada, Spain. Fiftynine percent (147/250) of patients consumed caffeine. Current caffeine intake was associated with current smoking and alcohol use. As none of the females used alcohol, the association with alcohol was only present in males with schizophrenia. Among caffeine consumers, smoking was associated with the amount of caffeine intake. Cross-sectional schizophrenia symptomatology was not associated with caffeine intake.

Keywords: Caffeine, coffee, schizophrenia, tobacco smoking, nicotine, alcohol.

Schizophrenia Bulletin, 30(4):935-945,2004.

Caffeine is potentially addictive and is the most widely used psychoactive substance in the world. Caffeine is a competitive adenosin receptor antagonist. Adenosin is a modulator of intracellular signaling that reduces cell excitability. In the central nervous system (CNS), adenosine inhibits the release of acetylcholine, gammaaminobutyric acid (GABA), glutamate, dopamine, norepinephrine, and serotonin. Adenosine Al receptors mediate inhibition of the adenylate cyclase. Adenosine A2 receptors stimulate the adenylate cyclase. Caffeine is an equipotent and nonselective Al and A2 adenosine receptor antagonist. Caffeine releases dopamine (and other amines) in the brain (Benowitz 1990; Donovan and DeVane 2001). Some articles have suggested that selective adenosin agonists may have a role as adjunct therapy in schizophrenia (Ferre 1997; Dixon et al. 1999). Missak (1991) proposed that an endogenous caffeine-like substance may be deficient in schizophrenia.

Caffeine and Schizophrenia

An early review suggested that schizophrenia may be associated with increased use of caffeine (Schneier and Siris 1987). Some early anecdotal reports in institutionalized patients with schizophrenia suggested that some patients were prone to unusual behaviors such as coffee eating (Benson and David 1986; Zaslove et al. 1991Z?) or had exacerbations of their symptoms after increased caffeine intake (Mikkelsen 1978; Hyde 1990; Zaslove et al. 1991b; Kruger 1996). Since institutionalization in other settings, such as prisons, may be associated with an increased caffeine use (Hughes and Bolland 1992; Hughes et al. 1998), it cannot be ruled out that some of these behaviors may be associated with hospital institutionalization.

Polydipsia is also a frequent behavior in severe cases of schizophrenia patients admitted to long-term psychiatric hospitals (de Leon et al. 1994, 1996, 2002a). Polydipsic patients tend to drink high quantities of any liquids and can drink large volumes of caffeinated beverages if they have access to them. A high caffeine intake appears to contribute to the complications of hyponatremia in some polydipsic patients (Kirubakaran 1986). In a 5-year followup of 89 long-term schizophrenia inpatients, Koczapski et al. (1990) found 7 patients with a clear caffeine intoxication (some ate coffee) of whom 3 also had polydipsia with water intoxication. Moreover, water intoxication was only present in the heaviest caffeine consumers.

There are several cross-sectional studies suggesting that caffeine intake is high in patients with schizophrenia (table 1) and that caffeine may contribute to schizophrenia symptomatology (table 2). None of these studies control for the effect of tobacco smoking or alcohol drinking. As described below, tobacco smoking is associated with an induction of caffeine metabolism, and smokers tend to need two to three times more caffeine than nonsmokers to reach the same plasma caffeine levels. Therefore, the high amount of caffeine intake noted among schizophrenia patients may be due to their high prevalence of smoking. As a matter of fact, tobacco smoking is very prevalent in schizophrenia patients worldwide. By combining results from eight studies in several countries, it was estimated that the odds for a patient with schizophrenia to be a current smoker was two times higher than the odds for a patient with other severe mental illness (LLerena et al. 2003). There may be a biological association between schizophrenia and tobacco smoking (Freedman et al. 1997; Dalack et al. 1998). Heavy smoking among smokers may be particularly prevalent in schizophrenia patients (de Leon et al. 1995, 2002fc; Olincey et al. 1997). Therefore, when reviewing studies of caffeine intake in the literature, one needs to take into account that the intake of heavy amounts of caffeine by schizophrenia patients may be associated with smoking and its metabolic effects. Similarly, studies relating caffeine intake with schizophrenia symptomatology should correct for the effects of the association between caffeine intake and smoking. Another confounding factor is alcohol intake, which may be associated with caffeine intake.

In summary, although there are no systematic caffeine surveys controlling for confounding factors in patients with schizophrenia, the available literature suggests that schizophrenia may be associated with caffeine intake. The presence of high prevalences of alcohol drinkers, smokers, and polydipsic subjects among patients with schizophrenia may contribute to this association. Unfortunately, the literature has not distinguished well whether the association between schizophrenia and caffeine intake means that schizophrenia is associated with a higher prevalence of current caffeine intake, with a higher amount of caffeine intake among caffeine consumers, or with both. The association between caffeine intake and schizophrenia symptomatology has not been well established and published studies do not take into account confounding factors (table 2). On the other hand, caffeine intake may confound biological studies in patients with schizophrenia (Hughes and Howard 1997).

Caffeine and Antipsychotics

Previous studies suggested that typical antipsychotics should not be administered at the same time as coffee or tea because they may precipitate (Hirsch 1979). This precipitation is not explained by the presence of caffeine (Cheeseman and Neal 1981; Lasswell et al. 1984). More importantly, recent studies have suggested that caffeine may cause drug interactions with antipsychotics metabolized by cytochrome P450 1A2 (CYP1A2). Clozapine is also metabolized by CYP1A2, therefore caffeine may increase clozapine levels and contribute to side effects (White and de Leon 1996; Carrillo et al. 1998). Without taking this pharmacokinetic interaction into account, it is difficult to interpret changes in caffeine intake in patients taking clozapine (Marcus and Snyder 1995). In summary, patients and physicians should be aware that caffeinated beverages can decrease the metabolism of CYP1A2- dependent antipsychotics (clozapine and olanzapine).

Caffeine Intake in the General Population

In the United States, where caffeine has been better studied, 85 percent of adults drink coffee, tea, or caffeinated sodas daily (Barone and Roberts 1996; Hughes and Oliveto 1997). A great majority of U.S. subjects may have detectable plasma caffeine levels even foods such as peanuts or chocolate have caffeine (de Leon et al. 2003). In the general population, caffeine intake is weakly related to alcohol intake but is moderately to strongly related to tobacco smoking (Istvan and Matarazzo 1984). This relationship between caffeine, alcohol, and nicotine intake may be partly explained by genetic factors(Hettema et al. 1999). When exploring associations with caffeine intake, it is important to distinguish between current caffeine intake, which is a dichotomous variable (consumed or not consumed currently), and amount of caffeine intake, which is a continuous variable. While the former variable is usually described in a group of people by a prevalence, the latter is described by a mean or a median. Some factors may be associated with only one of these variables, while others may be associated with both of them.

Caffeine and Alcohol Drinking

Alcohol intake appears to be associated with caffeine intake and is therefore a potential confounding factor in caffeine studies (Istvan and Matarazzo 1984; Hughes 1996; Hays et al. 1998). Heavy caffeine intake is associated with heavy alcohol intake, but the relationship appears to be weak (Istvan and Matarazzo 1984). Patients with present and past history of alcohol abuse/dependence report high caffeine intake (Istvan and Matarazzo 1984;


TABLA 1


TABLA 2


Hughes 1996). Besides this epidemiological information, a few animal studies suggest that caffeine treatment is associated with increases in alcohol consumption. It is possible that caffeine may decrease alcohol’s sedating effects, although there is no agreement on this issue (Hughes 1996). In a study exploring the use of alcohol and caffeine in relation to depressive symptoms, alcoholics did not differ from other psychiatric patients in the use of caffeine (Leibenluft et al. 1993).

Caffeine and Smoking

Smokers have a higher caffeine intake than nonsmokers (Swanson et al. 1994), have plasma caffeine concentrations that are two to three times lower than nonsmokers with the same caffeine intake (de Leon et al. 2003), and have increased plasma caffeine concentrations after smoking cessation (Benowitz et al. 1989). The polycyclic aromatic hydrocarbons found in tobacco smoke appear to be inducers of CYP1A2, the caffeine main metabolic pathway (Bertz and Granneman 1997).

In rats, chronic consumption of caffeine accelerates the acquisition of nicotine self-administration, and the exclusión of caffeine from the drinking water of animals maintained on nicotine results in a dramatic response reduction during the first caffeine-free session (Shoaib et al. 1999). Both nicotine and caffeine contribute to psychomotor stimulant effects, but through different neurotransmitter systems. The effects of nicotine appear to be mediated by mesolimbic dopamine systems (Pontieri et al. 1996), whereas the effects of caffeine appear to be mediated by the antagonism of adenosine A2 receptors. The adenosine A2 receptors are located on the same postsynaptic neurons as the D2 dopamine receptors. Adenosin receptors modulate dopaminergic function by regulating dopamine release in presynaptic neurons and intracellular signaling in postsynaptic striatal neurons (Kim and Palmiter 2003). Besides the modulating effects through adenosin receptors, it is posible that caffeine may have some dopamine agonist properties, including agonist actions at D, receptors (Ferre et al. 1991 ;Casasetal. 2000).

In summary, in the general population, smoking is clearly associated with a higher amount of caffeine intake among caffeine drinkers. This may be mainly explained by a pharmacokinetic (metabolic) effect. Current tobacco smoking also appears to be associated with an increased prevalence of current caffeine intake. It is possible that this is related to pharmacodynamic factors (interactions at receptor level) and/or genetic factors.

To conclude this introduction, although there is no agreement on the matter, some cross-sectional studies have suggested that caffeine intake may be associated with schizophrenia symptomatology (table 2). However, the literature provides no systematic surveys of caffeine in patients with schizophrenia controlling for the effects of smoking or alcohol drinking, which are associated with schizophrenia. This current, large study explores whether caffeine intake in patients with schizophrenia is related to the severity of schizophrenia symptomatology, controlling for tobacco and alcohol use. The hypotheses explored in this study are as follows: in patients with schizophrenia, (1) caffeine intake is associated with smoking, (2) caffeine intake is associated with alcohol drinking, and (3) caffeine intake is associated with severity of schizophrenia symptoms. These hypotheses will be explored by using two different variables: current caffeine intake and amount of caffeine intake.

Methods

Sample. The location of the study was at the two Community Mental Health Centers and an outpatient rehabilitation program that cover the catchment area of the city of Granada, in the south of Spain. All patients receive free psychiatric treatment from the national health system. The sample included the first 250 consecutive patients with a diagnosis of DSM-IV (APA 1994) schizophrenia who provided written informed consent after a complete description of the study. The diagnosis was made with the clinician version of a structured diagnostic interview (First et al. 1994). During the recruitment process, a total of 278 consecutive patients were considered to participate in the study. Ten of these patients had a chart diagnosis of schizophrenia but did not meet the DSM-IV diagnosis. Therefore, they were excluded from the study by the research psychiatrist. In addition, 18 DSM-IV schizophrenia patients refused to consent. This left us with the 250 patients. All of the patients were Caucasians, like the majority of the Spanish population. The number of hospitalizations, corrected by illness duration, was used as a historical measure of prognosis.

Scales. Schizophrenia symptomatology was assessed with the Spanish version of the Positive and Negative Symptoms Scale (PANSS), which can be used to provide factor scores (Peralta et al. 1994). The Simpson-Angus Neurological Rating Scale (SANRS; Simpson and Angus 1970) and the Barnes Akathisia Scale (BAS; Barnes 1989) were used to measure extrapyramidal side effects. Those patients treated with anticholinergics or those with a score > 0 in either the SANRS or the BAS scales were considered as having a vulnerability to extrapyramidal side effects. Only one rater, a research psychiatrist (M.C.A.) rated all scales in all patients.

Assessment of Substance Use. Heavy smoking among smokers was defined as smoking 1.5 packs or more per day according to patient’s report (de Leon et al. 1995). The frequency of current smoking among all patients and of heavy smoking among smokers was studied. Nicotine dependence was assessed in smokers by using the Fagerstrom Test for Nicotine Dependence (FTND; Heatherton et al. 1991). Prior studies have found that the FTND has two underlying latent factors: the Smoking Pattern and Morning Smoking factors (Haddock et al. 1999). The Smoking Pattern factor was calculated by adding FTND items 1, 2, 4, and 6. Because the daily number of cigarettes smoked (item 1) loads this factor, it is a measure of nicotine dependence associated with heavy smoking. The Morning Smoking factor was calculated by adding FTND items 3 (“hate to give up morning cigarette”) and 5 (“smoking more in first hours after awaking”) and may be a measure of nicotine dependence that is not influenced by heavy smoking and therefore may be independent of the metabolic effects of heavy smoking. The current use of alcohol and illegal drugs was assessed by patient interview and verified by chart review and collateral information from the family. Patients were asked about their consumption of caffeinated beverages. As in U.S. epidemiological surveys, average weekly amount of caffeine intake was determined by estimating caffeine content in caffeinated beverages and then converting it to mg/kg/day Barone and Roberts 1996; Hughes and Oliveto 1997). In this Spanish sample, the standard caffeine content used for coffee was 100 mg in a 150-cc cup of drip coffee (Bedate 1981). This is a little higher than the U.S. standard of 85 mg in a 5-oz cup of brewed coffee (Barone and Roberts 1996; Hughes and Oliveto 1997). Other European studies considered that European cups of coffee have greater amounts of caffeine than U.S. cups (Rihs et al. 1996). In this study, the standard caffeine content used for caffeinated sodas was 23 mg in a 200-cc glass of soda. This is equivalent to the U.S. standard of 40 mg in a 12-oz cup (Hughes and Oliveto 1997). A high amount of caffeine intake was defined as consuming more than two cups of coffee per day or more tan 200 mg of caffeine/day.

Statistics. The Statistical Package for Social Sciences (SPSS; SPSS, Inc., Chicago, IL) was used for calculations. Odds ratios (ORs) were computed from two-way crosstabulations for univariate analyses. The 95 percent confidence intervals (CIs) for ORs were calculated. The presence-absence of current caffeine intake was the dichotomous dependent variable for a logistic regression analysis using several dichotomous independent variables: current smoking, high dose of antipsychotic medication (> 10 mg/kg/day chlorpromazine equivalents), typical antipsychotics, vulnerability to extrapyramidal side effects, high total PANSS score (> 45), age > 35 years, gender, and alcohol use. A similar analysis was performed for a high amount of caffeine intake (> 200 mg/day) among caffeine consumers. All logistic models fit well according to the Hosmer-Lemeshow Goodness-of-Fit test. Caffeine intake across levels of severity of smoking and schizophrenia symptomatology was studied using Kruskal-Wallis tests.

Results

Sample Description. The mean (SD) age was 36.1 (9.5) years, and mean age at diagnosis was 21.9 (6.0). Seventyeight percent (195/250) were males. The mean (SD) PANSS factor scores were 1.8 (0.7) for the negative, 1.6 (0.9) for the positive, 1.3 (0.5) for the disorganized, 1.1 (0.4) for the excited, 1.7 (0.7) for the anxious, and 1.6 (0.5) for the depressive factor. These scores were low and reflected that patients were stable outpatients. In Spain, patients are not discharged from acute admissions until they are doing well and can live in the community (almost always with their family).

Ninety-four percent (236/250) of patients were taking antipsychotics with a mean (SD) dose of 550 (459) mg/day of chlorpromazine equivalents. Typical antipsychotics were prescribed in 71 percent (177/250) and antiparkinsonians in 37 percent (92/250) of patients. Sixty-nine percent (172/250) of the patients had a vulnerability to extrapyramidal side effects.

The frequency of current smokers was 69 percent (173/250) and the mean (SD) number of packs per day among current smokers was 1.5 (0.7). Heavy smoking was present in 57 percent (98/173) of smokers. Among smokers, the mean (SD) FTND score was 6.8 (2.3). The means (SD) of the Smoking Pattern and Morning Smoking factors were 5.8 (2.0) and 1.0 (0.8), respectively. Current use of alcoho and illegal drugs was present in 21 percent (52/250) and 7 percent (17/250), respectively.

Current Caffeine Intake and Associated Variables in Univariate Analysis. No subjects were consuming tea or over-the-counter medications containing caffeine. Coffee was consumed by 51 percent (127/250) of the patients and caffeinated sodas by 23 percent (58/250). These two percentages overlapped because some patients consumed both types of caffeinated beverages. ifty-nine percent (147/250) consumed at least one type of caffeinated beverage.

Current caffeine intake was reported by 64 percent (125/195) of male and 40 percent (22/55) of female patients. Thus, caffeine intake was significantly associated with male gender (table 3). Current caffeine intake was reported by 69 percent (120/173) of smokers and 35 percent {21 HI) of nonsmokers. Thus, current caffeine intake was significantly associated with current smoking (table 3).

Current caffeine intake was reported by 90 percent (47/52) of alcohol drinkers and 51 percent (100/198) of nondrinkers. Thus, current caffeine intake was significantly associated with current alcohol use (table 3). Current caffeine intake was also significantly associated with treatment using typical antipsychotics (table 3), but vulnerability to extrapyramidal side effects was not significant.


 

TABLA 3


In males, current caffeine intake was present in 36 percent of nonsmokers who did not consume alcohol and in 62 percent of smokers who did not consume alcohol (X2 = 8.5, df= 1, p = 0.004). A further significant increase from 62 percent to 91 percent occurred among males who smoked and used alcohol (x2 = 12.5, df= 1, p = 0.001). None of the female patients consumed alcohol. Therefore, it was not possible to study the association between alcohol and current caffeine intake in females.

Logistic Regression of Current Caffeine Intake.

Current caffeine intake was significantly associated with current smoking and alcohol use (table 3). None of the other independent variables were significant in the logistic regression, although the effect of typical neuroleptics was almost significant (table 3).

High Amount of Caffeine Intake in Caffeine

Consumers. In our sample, 38 percent (94/250) of patients had a high amount of caffeine intake. In the logistic regression within caffeine consumers, the only variable associated with a high amount of caffeine intake was current smoking (corrected OR = 3.8, Cl 11.5, 9.6], x2 = 8.1, df= 1, p < 0.01). The analyses of the median amount of caffeine intake for caffeine consumers in nonsmokers, non-heavy smokers, and heavy smokers suggested a dose effect: the median amount of caffeine intake was 1.3 mg/kg/day in nonsmokers, 2.7 in non-heavy smokers, and 3.4 in heavy smokers (Kruskal-Wallis was x2 = 23.1, df = 2, p < 0.001 for three populations, x2 = 10.3, df = 1, p = 0.001 for nonsmokers and non-heavy smokers; and x2 = 3.0, df = 1, p = 0.08 for non-heavy smokers and heavy smokers).

Caffeine Intake and Schizophrenia Symptomatology. Neither in the total sample nor in caffeine consumers was the amount of caffeine intake associated with scores in the 6 PANSS factors. All mean factor scores were very similar, and far from significant, when compared across high, non-high, and null amount of caffeine intake. The correlations between factor scores and the amount of caffeine intake were not significant and very low (r < 0.1). In the total sample, the nonsignificant correlation between the amount of caffeine intake and the total PANSS score was r = 0.04 (p = 0.6). In current caffeine consumers, the correlation was r = 0.02 (p = 0.9). Similarly, the amount of caffeine intake was not related to the historical prognosis measured by the number of hospitalizations, corrected by the illness duration. In current caffeine consumers who were taking antipsychotics, the nonsignificant correlation between amount of caffeine intake and dose of antipsychotic medication was r – 0.1 (p = 0.2).

Amount of Caffeine Intake and Nicotine Dependence. An attempt was made to xplore whether nicotine dependence might have an effect on the amount of affeine intake independent from the metabolic effect in the liver of smoking. In the 173 smokers, the FIND was significantly correlated with the amount of caffeine intake (r = 0.24, p = 0.002). The metabolic effects of smoking may explain this correlation. As a matter of fact, the significance of the correlation disappeared when controlling for the daily number of cigarettes (partial r = 0.04, p – 0.6). The correlation between the amount of caffeine intake and the FTND Morning Smoking factor (possibly a measure of nicotine dependence independent of heavy smoking) was r = 0.09 (p = 0.2). In summary, both analyses suggest that in smokers, the association between the amount of caffeine intake and nicotine dependence may simply reflect that more dependent smokers smoke more cigarettes, have greater CYP1A2 induction, and therefore may need a higher amount of caffeine intake to deliver caffeine to their brains.

Discussion

Association Between Caffeine Intake and Smoking. Current caffeine intake was associated with current tobacco smoking. Smoking also appeared to have an increasing metabolic effect. Heavy smokers appear to consume more caffeine than non-heavy smokers; nonheavy smokers consume more caffeine than nonsmokers. Once the metabolic effect of smoking was controlled for, nicotine dependence in smokers did not appear any longer to be associated with caffeine intake. Association Between Caffeine and Alcohol Intake. Current caffeine intake was related to current alcohol intake. This was a male effect. In males, the frequency of current caffeine consumers increased with smoking and further increased with alcohol consumption. This complex interaction among current caffeine intake, tobacco smoking, and alcohol use may or may not be present in the general population but has not been appropriately examined by studies investigating the three substances simultaneously (Istvan and Matarazzo 1984).

Lack of Association Between Caffeine Intake and Schizophrenia Symptomatology. The severity of schizophrenia symptomatology was not significantly associated with current caffeine intake or the amount of caffeine intake. This finding appears to be in agreement with three of five prior studies (table 2). The two other studies did not control for confounding effects of smoking, which is associated with caffeine intake.

Because of the cross-sectional nature of our study, it is not possible to rule out that changes in caffeine intake may be associated with changes in schizophrenia symptomatology. Unfortunately, longitudinal studies have not provided clear answers. In a double-blind study, Lucas and Pickar (1990) found that caffeine increased psychotic symptoms in 13 schizophrenia patients in spite of the antipsychotic treatment. Four studies compared the effects of switching from caffeinated to decaffeinated beverages (DeFreitas et al. 1979; Koczapski et al. 1989; Zaslove et al. 1991a; Mayo et al. 1993). In 14 U.S. male long-term inpatients (12 with schizophrenia), the switch to decaffeinated coffee was associated with a decrease in hostility and suspiciousness, and the improvement was reversed when caffeinated coffee was reintroduced (DeFreitas et al. 1979). In 33 Canadian schizophrenia inpatients, 4-week periods of decaffeinated coffee did not consistently improve behavior when alternated with 4- week periods of caffeinated coffee for 16 weeks (Koczapski et al. 1989). In a double-blind crossover study of 26 long-stay English schizophrenia patients there were no changes when patients were switched to decaffeinated beverages (Mayo et al. 1993). In a 1,200- bed U.S. State hospital, the ban of the sale of caffeinated beverages appeared to be associated with a decrease in assaultive behavior (Zaslove et al. 1991a). Due to the lack of control of other variables, it is possible that the decrease in assaultive behavior may reflect other hospital changes (Carmel 1991).

Lack of a Clear Association Between Caffeine Intake and Antipsychotic Treatment. In our study, neither current caffeine intake nor the amount of caffeine intake among caffeine consumers was significantly associated with a presence of extrapyramidal side effects or high doses of antipsychotic medication (typical antipsychotics had an effect in the border of significance in some analyses).

Comparison With the Spanish General Population. Unfortunately, systematic surveys of caffeine intake in Spain are scarce, so comparisons of our patients with the general population are limited. Two areas of Spain conducted systematic and representative health surveys of the population (Anitua and Aizpuru 1996; Jane et al. 2002). These area surveys (Gonzalez-Pinto et al. 1998; Jane et al. 2002) and a national survey (Pinilla and Gonzalez 2001) provide data on tobacco smoking but no data on caffeine intake. After an extensive computer search and inquiring in several universities, only two caffeine surveys could be identified. One included a control group of 1,086 subjects for a study of bladder cancer (Escolar-Pujolar et al. 1993). The other survey was performed by a consumer organization and has very limited data posted in a Web page (Organizaci6n de Consumidores y Usuarios [OCU] 2002). According to these surveys, 60 percent of the Spanish population consumed coffee at least once daily (Escolar-Pujolar et al. 1993) and 66 percent consumed coffee in the previous month (OCU 2002). In our sample, 49 percent (123/250) of patients reported to consume coffee daily and 51 percent (127/250) in the previous month. Caffeinated sodas were consumed by 45 percent of Spaniards in the previous month (OCU 2002). In our sample, 14 percent (36/250) reported to consume caffeinated sodas daily and 23 percent (58/250) in the previous month.

In our sample, 38 percent of patients had a high amount of caffeine intake (> 2 cups of coffee or 200 mg of caffeine/day). In the available Spanish surveys, 27 percent (Escolar-Pujolar et al. 1993) and 24 percent (OCU 2002) of Spaniards had more than two cups of coffee per day. However, these surveys did not measure other caffeinated beverages.

Conclusions

To conclude, this study suggests that in schizophrenia both current caffeine intake and amount of caffeine intake in caffeine consumers may be associated with tobacco smoking. Thus, the apparently excessively high intake of caffeine in schizophrenia patients reported in the literatura may reflect the well-known large percentage of smokers and heavy smokers in schizophrenia patients. In males, current caffeine intake was also significantly associated with current alcohol intake. Current alcohol intake and current smoking may have some kind of interaction, since among male smokers, the prevalence of current caffeine intake was higher among current alcohol drinkers tan among non-current drinkers. In caffeine consumers, a high amount of caffeine intake was not significantly associated with current alcohol intake. Another conclusion of this study is that neither current caffeine intake nor the amount of caffeine intake was significantly associated with the severity of schizophrenia symptomatology, not even after controlling for alcohol or tobacco use. However, owing to the cross-sectional nature of our data, we still cannot rule out the possibility of an association between caffeine intake and schizophrenia symptomatology. Longitudinal studies have to be carried out to address this issue. This is the first systematic survey of caffeine intake in schizophrenia patients that simultaneously takes into account smoking, alcohol intake, and schizophrenia symptomatology. New studies using repeated plasma caffeine levels in patients with schizophrenia and controls will also be needed to better investigate the above observations.

References

American Psychiatric Association. DSM-IV: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Washington, DCAPA, 1994.

Anitua, C, and Aizpuru, F. Encuesta de la Salud Publica. Vitoria, Spain: Servicio de Publicaciones del Gobierno Vasco, 1996.

Arias-Horcajadas, R; Padfn-Calo, J.J.; and Ferndndez- Gonzalez, M.A. Consumo y dependencia de drogas en la esquizophrenia. Adas Luso-Espanolas de Neurologia Psiquiatria y Ciencias Afines, 25:379-389, 1997.

Arias-Horcajadas, F.; Sanchez-Romero, S.; and Padi’n-Calo, J.J. Influencia del consumo de drogas en las manifestaciones clfnicas de la esquizofrenia. Adas Espanolas de Psiquiatria, 30:65-73, 2002.

Barnes, T.R.E. A rating scale for drug-induced akathisia. British Journal of Psychiatry, 154:672-676, 1989.

Barone, J.J., and Roberts, H.R. Caffeine consumption. Food and Chemical Toxicology, 34:119-129, 1996.

Bedate, H. Farmacos psicoestimulantes. In: Esplugues, J., ed., Perspedivas Terapeuticas con su Fundamento Farmacologico-Sistema Nervioso Central. Valencia, Spain: Fundacion Garcia Mufioz, 1981. pp. 199-219.

Benowitz, N.L. Clinical pharmacology of caffeine. Annual Review of Medicine, 41:277-288, 1990.

Benowitz, N.L.; Hall, S.M.; and Modin, G. Persistent increase in caffeine concentrations in people who stop smoking. British Medical Journal, 298:1075-1076, 1989.

Benson, J.I., and David, J.J. Coffee eating in chronic schizophrenia patients. American Journal of Psychiatry, 143:940-941, 1986.

Bertz, R.J., and Granneman, G.R. Use of in vitro and in vivo data to estimate the likelihood of metabolic pharmacokinetic interactions. Clinical Pharmacokinetics, 32:210-258, 1997.

Carmel, H. Caffeine and aggression. Hospital and Community Psychiatry, 42:637-638, 1991.

Carrillo, J.A.; Herraiz, A.G.; Ramos, S.I.; and Benitez, J. Effects of caffeine withdrawal from the diet on the metabolism of clozapine in schizophrenia patients. Journal of Clinical Psychopharmacology, 18:311-316, 1998.

Casas, M.; Prat, G.; Robledo, P.; Barbanoj, M.; Kulisevsky J.; and Jane, F. Methylxanthines reverse the adipsic and aphagic syndrome induced by bilateral 6-

hydroxydopamine lesions of the nigrostriatal pathway in rats. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior, 66:257-263, 2000.

Cheeseman, H.J., and Neal, M.J. Interaction of chlorpromazine with tea and coffee. British Journal of Clinical Pharmacology, 12:165-169, 1981.

Dalack, W.; Healy, D.; and Meador-Woodruff, J.H. Nicotine dependence in schizophrenia: Clinical phenomena and laboratory findings. American Journal of Psychiatry, 155:1490-1501, 1998.

De Freitas, B., and Schwartz, G. Effects of caffeine in chronic psychiatric patients. American Journal of Psychiatry, 136:1337-1338, 1979.

de Leon, J.; Dadvand, M.; Canuso, C ; White, A.O.; Stanilla, J.; and Simpson, G.M. Schizophrenia and smoking: An epidemiological survey in a state hospital.

American Journal of Psychiatry, 152:453—455, 1995.

de Leon, J.; Dadvand, M.; Canuso C; Odom-White A.; Stanilla J.; and Simpson G.M. Polydipsia and water intoxication in a long-term psychiatric hospital. Biological Psychiatry, 40:28-34, 1996.

de Leon, J.; Diaz, F.J.; Rogers, T.; Browne, D.; Dinsmore, L.; Ghosheh, O.; Dwoskin, L.P.; and Crooks, P. A pilot study of plasma caffeine concentrations in a U.S. simple of smokers and non-smokers volunteers. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 27:165-171,2003.

de Leon, J.; Tracy, J.; McCann, E.; and McGrory, A. Polydipsia and schizophrenia in a psychiatric hospital: A replication study. Schizophrenia Research, 57:293-301, 2002a.

de Leon, J.; Tracy, J.; McCann, E.; McGrory, A.; and Diaz, F.J. Schizophrenia and tobacco smoking: A replication study in another U.S. psychiatric hospital. Schizophrenia Research, 56:55-65, 2002fo

de Leon, J.; Verghese, C; Tracy, J.; Josiassen, R.; and Simpson, G.M. Polydipsia and water intoxication in psychiatric patients: A review of the epidemiological literature. Biological Psychiatry, 35:408^19, 1994.

Dixon, D.A.; Fenix, L.A.; Kim, D.M.; and Raffa, R.B. Indirect modulation of dopamine D2 receptors as potential pharmacotherapy for schizophrenia: I. Adenosine agonists. The Annals of Pharmacotherapy, 33:480-488, 1999.

Donovan, J.L., and DeVane, C.L. A primer on caffeine pharmacology and its drug interactions in clinical pharmacology Psychopharmacology Bulletin, 35:30-48, 2001.

El-Guebaly, N., and Hodgins, D.C. Schizophrenia and substance abuse: Prevalence issues. Canadian Journal of Psychiatry, 37:704-710, 1992.

Escolar-Pujolar, A; Gonzalez, C.A.; Lopez-Abente, G.; Errezola, M.; Izarzugaza, I.; Nebot, M.; and Riboli, E. Bladder cancer and coffee consumption in smokers and non-smokers in Spain. International Journal of Epidemiology, 22:38-44, 1993.

Ferre, S. Adenosine-dopamine interactions in the ventral striatum. Implications for the treatment of schizophrenia. Psychopharmacology, 133:107-120, 1997.

Ferre, S.; Herrera-Marschitz, M.; Grabowska-Anden, M.; Casas, M.; Ungerstedt, U.; and Anden, N.E. Postsynaptic dopamine/adenosine interaction: II. Postsynaptic dopamine agonism and adenosine antagonism of methylxanthines in short-term reserpinized mice. European Journal of Pharmacology, 192:31-37, 1991.

First, M.B.; Spitzer, R.L.; Gibbon, M.; and Williams, J.B.W. Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis I Disorders (Clinician Version). Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994.

Freedman, R.; Coon, H.; Myles-Worsley, M.; Orr-Urtreger, A.; Olincy, A.; Davis, A.; Polymerpoulos, M.; Holik, J.; Hopkins, J.; Hoff, M.; Rosenthal, J.; Waldo, M.C.; Reimherr, F.; Wender, P.; Yaw, J.; Young, D.A.; Breese, C.R.; Adams, C; Patterson, D.; Adler, L.E.; Kruglyak, L.; Leonard, S.; and Byerley, W. Linkage of a neurophysiological deficit in schizophrenia to a chromosome 15 locus. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 94:587- 92,1997.

Furlong, F.W. Possible psychiatric significance of excessive coffee consumption. Canadian Psychiatric Association Journal, 20:577-583, 1975.

Gonzalez, M.A. Consumo y dependencia de drogas en la esquizophrenia. Adas Luso-Espanolas de Neurologia Psiquiatria y Ciencias Afines, 25:379-389, 1997.

Arias-Horcajadas, F.; Sanchez-Romero, S.; and Padi’n- Calo, J.J. Influencia del consumo de drogas en las manifestaciones clfnicas de la esquizofrenia. Adas Espanolas de Psiquiatria, 30:65-73, 2002.

Barnes, T.R.E. A rating scale for drug-induced akathisia. British Journal of Psychiatry, 154:672-676, 1989.

Barone, J.J., and Roberts, H.R. Caffeine consumption. Food and Chemical Toxicology, 34:119-129, 1996.

Bedate, H. Farmacos psicoestimulantes. In: Esplugues, J., ed., Perspedivas Terapeuticas con su Fundamento Farmacologico-Sistema Nervioso Central. Valencia, Spain: Fundacion Garcia Mufioz, 1981. pp. 199-219.

Goff, D.C.; Henderson, D.C.; and Amico, E. Cigarette smoking in schizophrenia: Relationship to psychopathology and medication side effects. American Journal of Psychiatry, 149:1189-1194, 1992.

Gonzalez-Pinto, A.; Gutierrez, M.; Ezcurra, J.; Aizpuru, F; Mosquera, F; Lopez, P; and de Leon, J. Tobacco smoking and bipolar disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 59:225-228, 1998.

Haddock, C.K.; Lando, H.; Klesges, R.C.; Talcott, G.W.; and Renaud, E.A. A study of the psychometric and predictive properties of the Fagerstrom Test for Nicotine Dependence in a population of young smokers. Nicotine and Tobacco Research, 1:59-66, 1999.

Hamera, E.; Schneider, J.K.; and Deviney, S. Alcohol, cannabis, nicotine, and caffeine use and symptom distress in schizophrenia. Journal of Nervous and Mental Disease, 183:559-565, 1995.

Hays, L.R; Farabee, D.; and Miller, W. Caffeine and nicotine use in an addicted population. Journal of Addictive Disorders. 17:47-54, 1998.

Heatherton, T.F.; Kozlowski, L.T.; Frecker, R.C.; and Fagerstrom, K.O. The Fagerstrom test for nicotine dependence: A revision of the Fagerstrom Tolerance Questionnaire. British Journal of Addiction, 86:1119-1127, 1991.

Hettema, J.M.; Corey, L.A.; and Kendler, K.S. A multivariate genetic analysis of the use of tobacco, alcohol, and caffeine in a population based sample of male and female twins. Drug and Alcohol Dependence, 57:69—78, 1999.

Hirsch, S.R. Precipitation of antipsychotic drugs in interaction with coffee or tea. [Letter]. Lancet, 2:1130-1131, 1979.

Hughes, G.V., and Boland, F.J. The effects of caffeine and nicotine consumption on mood and somatic variables in penitentiary inmate population. Addictive Behaviors, 17:447^57, 1992.

Hughes, J.R. What alcohol/drug abuse clinicians need to know about caffeine. American Journal of Addiction, 5:49-57, 1996.

Hughes, J.R., and Howard, T.S. Nicotine and caffeine use as confounds in psychiatric studies. Biological Psychiatry, 42:1184-1185, 1997.

Hughes, J.R.; McHugh, P.; and Holtzman, S. Caffeine and schizophrenia. Psychiatric Services, 49:1415-1417, 1998.

Hughes, J.R., and Oliveto, A.H. A systematic survey of caffeine intake in Vermont. Experimental and Clinical Psychopharmacology, 5:393-398, 1997.

Hyde, A.P. Response to “Effects of caffeine on behavior of schizophrenic inpatients.” Schizophrenia Bulletin, 16(3):371-372, 1990.

Istvan, J., and Matarazzo, J.D. Tobacco, alcohol and caffeine use: A review of their interrelationships. Psychological Bulletin, 95:301-326, 1984.

Jane, M.; Salto, E.; Pardell, H.; Tresserras, R.; Guayta, R.; Taberner, J.L.; and Salleras, L. Prevalencia del fumar en Cataluna (Espaiia), 1982-1998: Una perspectiva del genero. Medicina Clinica, 118:81-85, 2002.

Kim, D.S., and Palmiter, R.D. Adenosine receptor blockade reverses hypophagia and enhances locomotor activity of dopamine-deficient mice. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 100:1346-1351,2003.

Kirubakaran, V. Hyponatremic coma and elevated serum creatine phosphokinase following excessive caffeine intake. Psychiatric Journal of the University of Ottawa, 11:105-106,1986.

Koczapski, A.; Paredes, J.; Kogan, C; Ledwidge, B.; and Higenbottam, J. Effects of caffeine on behavior of schizophrenia inpatients. Schizophrenia Bulletin, 15:339-344, 1989.

Koczapski, A.B.; Ledwidge, B; Paredes, J; Kogan, C; and Higenbottam, J. Multisubstance intoxication among schizophrenia inpatients: Reply to Hyde. Schizophrenia Bulletin, 16:373-375,1990.

Kruger, A. Chronic psychiatric patients’ use of caffeine: Pharmacological effects and mechanisms. Psychological Reports, 78:915-923, 1996.

Lasswell, W.L., Jr; Weber, S.S.; and Wilkins, J.M. In vitro interaction of neuroleptics and tricylic antidepressants with coffee, tea, and gallotannic acid. Journal of Pharmaceutical Sciences, 73:1056-1058, 1984.

Leibenluft, E.; Fiero, PL; Bartko, J.J.; Moul, D.E.; and Rosenthal, N.E. Depressive symptoms and the self-reported use of alcohol, caffeine, and carbohydrates in normal volunteers and four groups of psychiatric outpatients. American Journal of Psychiatry, 150:294-301, 1993.

LLerena, A.; de la Rubia, A.; Penas-Lledo, E.M.; Diaz, F.J.; and de Leon, J. Schizophrenia and tobacco smoking in a Spanish psychiatric hospital. Schizophrenia Research, 60:313-317,2003. Lucas, P.B.; Pickar, D.; Kelsoe, J.; Rapaport, M.; Pato, C; and Hommer, D. Effects of the acute administration of caffeine in patients with schizophrenia. Biological Psychiatry, 28:35^0, 1990.

Marcus, P., and Snyder, R. Reduction of comorbid substance abuse with clozapine. [Letter]. American Journal of Psychiatry, 152:959, 1995.

Mayo, K.M.; Falkowski, W.; and Jones, C.A. Caffeine: Use and effects in long-stay psychiatric patients. British Journal of Psychiatry, 162:543-545, 1993.

Mikkelsen, E.J. Caffeine and schizophrenia. Journal of Clinical Psychiatry, 39:732-736, 1978.

Missak, S.S. Exploring the role of an endogenous caffeinelike substance in the pathogenesis of schizophrenia. Medical Hypotheses, 36:157-161, 1991.

Olincy, A.; Young, D.A.; and Freedman, R. Increased levels of nicotine metabolite cotinine in schizophrenia smokers compared to other smokers. Biological Psychiatry, 42:1-5, 1997.

Organization de Consumidores y Usuarios (OCU). Cafeina: Uso y abuso. OCU-Salud, 41:9-12, 2002.

(htpp://www.ocu.org/publicacion/pdf/os_cafeina.pdf). Pares M; Munoz, L.; and Obiols, J.E. Consumo de cafe y tabaco y sintomatologia positiva y negativa en la esquizofrenia. Psiquiatria Biologica, 3:119-124, 1996.

Peralta, V., and Cuesta, M. Psychometric properties of the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) in Schizophrenia. Psychiatry Research, 53:31^0, 1994.

Pinilla, J., and Gonzalez, B. Profile of the population of Spain with respect to the smoking habit, period 1993-1997. European Journal of Public Health, 11:346-351, 2001.

Pontieri, F.E.; Tanda, G.; Orzi, F.; and Di Chiara, G. Effects of nicotine on the nucleus accumbens and similarity to those of addictive drugs. Nature, 382:255-257, 1996.

Rihs, M; Muller, C; and Baumann, P. Caffeine consumption in hospitalized psychiatric patients. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 246:83-92, 1996.

Schneier, F.R., and Siris, S.G. A review of psychoactive substance use and abuse in schizophrenia: Patterns of drug choice. Journal of Nervous and Mental Disease, 175:641-652, 1987.

Shoaib, M; Swanner, L.S.; Yasar, S.; and Goldberg, S.R. Chronic caffeine exposure potentiates nicotine self-administration in rats. Psychopharmacology, 142:327-333, 1999.

Simpson, G.M., and Angus, J.W.S. A rating scale for extrapyramidal side effects. Ada Psychiatrica Scandinavica, 212(Suppl): 11-19, 1970.

Swanson, J.A.; Lee, J.W.; and Hopp, J.W. Caffeine and nicotine: A review of their joint use and possible interactive effects in tobacco withdrawal. Addictive Behaviors, 19:229-256, 1994.

Test, M.A.; Wallisch, L.S.; Allness, D.J.; and Ripp, K. Substance use in young adults with schizophrenia disorders. Schizophrenia Bulletin, 15:465-76, 1989.

Van Ammers, E.C.; Sellman, J.D.; and Mulder, R.T. Temperament and substance abuse in schizophrenia: Is there a relationship? Journal of Nervous and Mental Disease, 185:283-288, 1997.

White, A.O., and de Leon, J. Clozapine levels and caffeine. [Letter]. Journal of Clinical Psychiatry, 57:175-176, 1996.

Winstead, D.K. Coffee consumption among psychiatric inpatients. American Journal of Psychiatry, 133:1447-1450, 1976.

Zaslove, M.O.; Russell, R.L.; and Ross, E. Effect of caffeine intake on psychotic in-patients. British Journal of Psychiatry, 159:565-567, 1991a.

Zaslove, M.O.; Beal M.; and McKinney, R.E. Changes in behaviors of inpatients after a ban on the sale of caffeinated drinks. Hospital and Community Psychiatry, 42:84-85, 19916.

Acknowledgments

The authors are grateful to patients and staff of the Granada-South and Granada-North Community Mental Health Centers and their outpatient rehabilitation unit for their collaboration and to Institutional Review Boards of the San Cecilio and Virgen de las Nieves University Hospitals who approved this protocol. We wish to thank Juan Rivero, R.N., who works at the Granada-Sur Mental Health Center, for his help with data collection and Margaret T. Susce, R.N., M.L.T., who works at the Mental health Research Center at Eastern State Hospital, Lexington, KY, for her help with editing of this article. M. Carmen Aguilar’s work in this study was supported by a grant from the Spanish Agency for International Cooperation (A.E.C.I.). Dr. Diaz was partially supported by a grant from the Dirección de Investigaciones de la Universidad Nacional, Medellin, Colombia.

The Authors

Manuel Gurpegui, M.D., is affiliated with the Department of Psychiatry and Institute of Neurosciences University of Granada, Granada, Spain, in a position that would be equivalent to U.S. Associate Professor. M. Carmen Aguilar, M.D., rotated through the Department of Psychiatry and Institute of Neurosciences, University of Granada, Granada, Spain, in a position that would be equivalent to a U.S. psychiatry fellowship. This study was part of her doctoral dissertation (an academic requirement in Spain for physicians who want to extend their training). Jose M. Martinez-Ortega, M.D., is a doctoral student for the doctoral program for physicians at the Institute of Neurosciences, University of Granada, Granada, Spain. Francisco J. Diaz, Ph.D., is affiliated with the Department of Statistics, Universidad nacional, Medellin, Colombia, in a position that is equivalent to U.S. Associate Professor. Jose de Leon, M.D., is Medical Director, Mental Health Research Center, Eastern State Hospital, Lexington, KY.


* Estimado lector, este es un blog de divulgación científica dirigido al profesional, estudiante, y en general, a toda persona interesada en el campo de la psiquiatría. La información aquí expuesta, no constituye una recomendación para que usted realice ningún tipo de tratamiento médico o psiquiátrico, ni sustituye la visita a un especialista. Ante cualquier patología, consulte siempre a un profesional de la medicina o de la psiquiatría.

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Procesamiento visuo-perceptivo en los pacientes con esquizofrenia tratados con antipsicóticos típicos y los tratados con atípicos

Procesamiento visuo-perceptivo en los pacientes con esquizofrenia tratados con antipsicóticos típicos y los tratados con atípicos

Blog:  – Catedrático y Director del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Granada.

Fecha: 29-01-2001

Autor:

ROMERA, M. I.* y GURPEGUI, M.**

* Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.

** Departamento de Psiquiatría e Instituto de Neurociencias, Universidad de Granada.

Descargar PDF: Profesor Manuel Gurpegui Procesamiento visuo-perceptivo en los pacientes con esquizofrenia tratados con antipsicóticos típicos y los tratados con atípicos

Procesamiento visuo-perceptivo en los pacientes con esquizofrenia tratados con antipsicóticos típicos y los tratados con atípicos.

Visuo-perceptual processing in patients with schizophrenia treated with typical or atypical antipsychotics

 

Resumen

Objetivo: Estudio piloto para explorar la posible asociación entre un régimen particular de medicación antipsicótica (AP) y las características clínicas y visuo-perceptivas. Sujetos y método: Una serie de 32 pacientes (25 varones; edad_ DE = 28,1_ 5,1 años, límites 20-39) con esquizofrenia desde hacía al menos dos años (promedio_ DE = 6,0_ 3,6 años), y mantenidos con la misma medicación antipsicótica durante al menos un año, se dividieron en cuatro grupos según su medicación de mantenimiento. La evaluación incluía el empleo de la Escala de los Síndromes Positivo y Negativo (PANSS), la Figura Compleja de Rey, y la Escala BELS de Leff (habilidades de la vida diaria).

Resultados: No hubo diferencias significativas en características demográficas ni en habilidades de la vida diaria. Los pacientes con APs clásicos por vía oral puntuaron significativamente más alto en el factor desorganizativo que quienes tomaban clozapina. En general, los pacientes con APs atípicos obtuvieron mejor resultado en las tareas de percepción y memoria visual (los peores fueron los de decanoato de flufenazina). En el conjunto de los 32 pacientes, el tiempo de copia aumenta con la edad, con puntuaciones más altas en los factores negativo y depresivo, y con más bajas en memoria visual. En la regresión lineal múltiple, sólo la puntuación en memoria visual y la edad siguen siendo significativas.

Conclusiones: A pesar del pequeño tamaño de la muestra, los pacientes con APs atípicos parecen estar mejor, tanto en síntomas como en capacidades visuo-espaciales. La reproducción visual está_ influida por la memoria visual y por la edad.

Palabras clave: Esquizofrenia. Medicación antipsicótica, Tareas visuo-espaciales.


Summary

Objective: This is a pilot study exploring the possible association between a particular antipsychotic (AP) medication regime and both clinical and visuo-perceptual features.

Subjects and method: A series of 32 patients (25 males; mean age± SD = 28.1± 5.1 years, range 20-39) suffering from schizophrenia for at least two years (mean± SD duration of illness = 6.0± 3.6 years), and maintained on the same antipsychotic medication for at least one year, were divided into four groups according to their maintenance medication. Their assessment included the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS), the Rey’s Complex Figure test (visual perception and memory), and Leff’s BELS scale (skills of daily living).

Results: There were not significant differences in demographic features or daily living skills. The patients on oral classical APs scored  ignificantly higher on the disorganization factor than those on clozapine. In general, patients on atypical APs did better on the visual perception and memory tasks, with those on fluphenazine decanoate being the poorest. In the whole series of the 32 patients, the copy time increased with age, with higher scores on the negative and the depressive factors, and with lower scores in visual memory. On multiple linear regression, only visual memory score and age remained significant.

Conclusions: In spite of the small sample size, patients on atypical APs seem to be in a better condition, both in symptoms and in visuo-spatial abilities. Visual reproduction is influenced by both visual memory and age.

Key words: Schizophrenia. Antipsychotic medication. Visuospatial tasks.


Actas Españolas de Psiquiatría 2001;29(1): 19-24

La elección correcta del fármaco antipsicótico en el tratamiento de la esquizofrenia se debe basar, en primer lugar, en la respuesta al tratamiento previo, si lo hubo, y en segundo lugar, en el perfil de acción del medicamento (tanto en los efectos terapéuticos como en los secundarios) (1, 2). En la práctica clínica diaria se suelen elegir preparados depot para los pacientes no cumplidores, y clozapina para los refractarios a tratamiento. A veces, características no explicitadas en la historia clínica hacen que se elija un medicamento determinado. Por otra parte, el fármaco que se prescribe puede influir en ciertas características de los pacientes: en el déficit neuropsicológico, particularmente en el procesamiento visuo- perceptivo (3) y en las manifestaciones psicopatológicas, e indirectamente en las habilidades de la vida diaria, moduladas por el deterioro cognitivo (4).

imagen 1 Procesamiento visuo-perceptivo en los pacientes con esquizofrenia tratados con antipsicóticos típicos y los tratados con atípicos

En los pacientes con esquizofrenia es frecuente encontrar un enlentecimiento general de las funciones cognitivas, con particular afectación de los procesos de atención y memoria y de la organización temporal de la conducta (síndrome disejecutivo) (3, 5, 6). También muestran peores resultados en las tareas de percepción y reconocimiento visual (5); en pacientes sin predominio de síntomas negativos se ha detectado un mayor deterioro de la memoria visual en el campo visual derecho, así como un mayor tiempo de reacción en la realización de pruebas específicas, asimetría que confirma la observada en algunos estudios, pero no en otros (3).

En el presente trabajo se describen las características de una serie de casos con esquizofrenia tratados con diferentes regímenes de medicación antipsicótica: antipsicóticos clásicos por vía oral, un antipsicótico depot , los antipsicóticos atípicos olanzapina y risperidona, y el antipsicótico atípico clozapina (reservado a casos «resistentes»). Nos ha interesado analizar particularmente el tiempo de evolución de la enfermedad, la sintomatología actual y el funcionamiento de la percepción y la memoria visual.

PACIENTES Y MÉTODO

Pacientes

Se comparan cuatro grupos de pacientes en función del tratamiento. Grupo 1: nueve pacientes tratados con antipsicóticos clásicos (siete con haloperidol y dos con tioridazina). Grupo 2: siete tratados con decanoato de flufenazina. Grupo 3: ocho tratados con antipsicóticos atípicos (cinco con olanzapina y tres con risperidona). grupo 4: ocho casos resistentes tratados con clozapina. Criterios de inclusión: a) pacientes diagnosticados de esquizofrenia (según criterios DSM-IV y CIE-10), en cualquiera de los subtipos, que estuvieran en tratamiento ambulatorio con antipsicóticos; b) un tiempo de evolución de la enfermedad de al menos dos años; y c) un tiempo de tratamiento con el actual fármaco antipsicótico de al menos un año. Todos los pacientes eran mayores de 18 años y dieron su consentimiento informado.

Criterios de exclusión: a) tener una enfermedad neurológica clínicamente relevante; b) déficit sensorial visual; c) trastorno por uso de sustancias; d) trastorno psicótico breve, trastorno psicótico debido a enfermedad médica o inducido por sustancias; y e) tomar, como tratamiento coadyuvante, fármacos estabilizadores del humor o antidepresivos.

De los 32 pacientes, 25 eran varones (78,1%); su edad media era de 28,1 años (DE= 5,1) y todos tenían una edad comprendida entre 20 y 39 años. El tiempo de evolución medio de la enfermedad era de 6,0± 3,6 años. Dos pacientes habían alcanzado estudios medios y el resto sólo tenían estudios primarios. De los 32 pacientes, 21 habían estado alguna vez incluidos en un programa de rehabilitación.

La dosis diaria de medicación antipsicótica se expresa en mg equivalentes de clorpromazina (2); para el cálculo, 1 mg de risperidona se ha considerado equivalente a 100 mg de clorpromazina; de olanzapina, 3 mg; y de clozapina, 50 mg; para el cálculo de la dosis equivalente de la medicación depot se aplicó la fórmula de Hollister (7). Nueve pacientes tomaban anticolinérgicos, todos ellos biperideno en dosis de 4 mg/día (tabla I).

Procedimiento de evaluación

Los primeros 32 pacientes consecutivamente atendidos que cumplieron los requisitos de inclusión y exclusión fueron entrevistados por la misma profesional (IR). Se les administró la prueba de la Figura Compleja de Rey (8), que evalúa la percepción y la memoria visuoespacial.

imagen 2 Procesamiento visuo-perceptivo en los pacientes con esquizofrenia tratados con antipsicóticos típicos y los tratados con atípicos

 

Se trata de una prueba no verbal y prácticamente libre de influencias culturales. La figura reúne las siguientes propiedades: ausencia de significado evidente, fácil realización gráfica y una estructura de conjunto lo suficientemente complicada para exigir una actividad analítica y organizadora. Se pide a cada sujeto que realice dos tipos de tareas: primero, copiar la figura que se le presenta; y segundo, después de aproximadamente tres minutos, reproducir la figura sin tenerla a la vista y sin recibir ningún tipo de ayuda.

La evaluación psicopatológica se realizó por medio de la escala PANSS (The Positive and Negative Síndrome Scale ), en la versión española de Peralta y Cuesta (9). Además de la información recogida a partir de la entrevista con el paciente, en algunos casos se entrevistó también a algún familiar que le acompañaba. Los datos psicopatológicos se refieren a la semana previa. Para clasificar a los pacientes en la escala compuesta se utilizó el sistema inclusivo. La puntuación en los factores de la escala PANSS se obtuvo según la fórmula ofrecida por el estudio de validación de la escala en población española (10); es decir, para calcular cada factor, la suma de los elementos con carga superior a 0,50 (en dicho estudio) se dividió por el número de elementos contribuyentes al factor.

El funcionamiento de los pacientes se registró por medio de la escala de habilidades específicas básicas de la vida diaria (escala BELS, de Leff) (11); esta escala valora las habilidades para la convivencia de personas que sufren una enfermedad mental de larga duración. Sólo se utilizó la segunda parte de la escala, que evalúa el nivel real de realización de cada actividad de la vida diaria. La puntuación posible oscila desde la máxima independencia hasta la completa dependencia de otras personas.

Análisis estadístico

Las variables continuas y las ordinales se compararon por medio de la prueba H de Kruskall-Wallis entre los cuatro grupos; en caso de observarse diferencias significativas, se hicieron comparaciones de dos en dos por medio de la prueba U de Mann-Whitney. La distribución de las variables cualitativas se analizó por medio de la prueba de c2 , y los grupos se compararon de dos en dos por medio de la prueba exacta de Fisher. Finalmente, se estudió la relación de las variables dependientes entre sí, y la de éstas con el tiempo de evolución y la edad por medio de la correlación ordinal de Spearman (rs). Para aclarar la relación entre diversas variables, se hicieron cálculos de regresión lineal múltiple. Se utilizó el paquete estadístico SPSS, versión 8.0.

RESULTADOS

Los cuatro grupos no eran significativamente distintos (tabla I) en cuanto a edad, sexo, educación, tiempo de evolución de la enfermedad, estar o no asistiendo a dispositivos de rehabilitación, y dosis de medicación antipsicótica (medida en equivalentes de clorpromazina).

No existían diferencias en las habilidades específicas de la vida diaria. En general, los pacientes eran más independientes en autocuidado y habilidades comunitarias: en autocuidado, 31 de los pacientes eran independientes; en habilidades comunitarias, lo eran 28; y en las actividades y relaciones sociales, 13.

Con respecto a la sintomatología medida con la PANSS, los pacientes se situaban en los percentiles 17-20 de la subescala P, 19-35 de la subescala N, y 20-27 de la subescala PG; en la escala compuesta, en los percentiles 35-43; los pacientes, en general, se encontraban en un rango de gravedad medio-bajo. La puntuación total de la escala PANSS y de sus distintos factores se muestra en la tabla II. Sólo en el factor desorganizativo se observaron diferencias significativas entre los grupos.

En la ejecución de la Figura Compleja de Rey, se encontraron diferencias significativas entre los grupos en exactitud/riqueza de copia, calidad de la copia y patrón de copia. En general, rinden peor los pacientes tratados con decanoato de flufenazina (tabla III). Sólo tres sujetos (dos tomaban haloperidol y uno risperidona) cambian la posición del papel en la prueba, lo que indica torpeza e inmadurez al copiar la figura.

imagen 3 Procesamiento visuo-perceptivo en los pacientes con esquizofrenia tratados con antipsicóticos típicos y los tratados con atípicos

 

Sólo en dos sujetos (uno en tratamiento con risperidona y otro con olanzapina) la reproducción de memoria es superior a la copia, lo que puede indicar una cierta lentitud en orientarse en un complejo visuo-espacial.

Cuando se comparan los 16 pacientes que tomaban antipsicóticos típicos (grupos 1 y 2) con los que tomaban atípicos (grupos 3 y 4), se ponen de manifiesto diferencias significativas en las siguientes variables: factor desorganizativo de la PANSS (2,79± 1,26 vs 1,76± 0,61; U = 6,50; p = 0,011), número de pacientes con calidad superior de copia (7 vs 14; prueba exacta de Fisher, c2 = 6,79; p = 0,023), puntución en copia (28,7± 3,5 vs 33,2± 3,4; U = 9,59; p = 0,002) y puntución en memoria (14,9± 5,5 vs 20,3± 6,2; U = 5,94; p = 0,015); también se aprecia una tendencia a diferir en el número de pacientes con perseveración al realizar el dibujo (9 vs 3; prueba exacta de Fisher, c2 = 4,80; p = 0,066).

En el conjunto de los 32 pacientes, a mayor tiempo de evolución menor dosis de antipsicótico reciben (rs = –0,38; p= 0,040). Los pacientes utilizan mayor tiempo para la copia cuanto mayor es su edad (rs = 0,35; p= 0,047) y cuanto más alta es su puntuación en el factor negativo de la PANSS(rs = 0,45; p= 0,009) y en el factor depresivo( rs = 0,36; p= 0,030), y cuanto menor es la puntuación de la memoria(rs = –0,43; p= 0,015). Cuanto mejor es la puntuación de la memoria mejor es la puntuación de la copia(rs = 0,45; p= 0,009).

Al tratar de predecir, por medio de regresión lineal múltiple, el tiempo de copia a partir de la puntuación en memoria, los factores negativo y depresivo de la PANSS y la edad, ambos factores de la PANSS dejan de ser significativos y quedan como variables predictoras la puntuación en memoria (coeficitente b estandarizado= –0,510; p= 0,001) y la edad (b = 0,468; p= 0,002).

DISCUSIÓN

Este estudio es un intento de averiguar en qué se distinguen los pacientes con esquizofrenia colocados bajo distinto régimen de medicación antipsicótica. Se puede considerar como estudio piloto y tiene la limitación del reducido número de pacientes incluidos. Por otro lado, tiene la virtud de estudiar pacientes estables en cuanto al tratamiento.

Dado el carácter transversal del trabajo, la atribución de la causalidad siempre será especulativa y poco segura. En concreto, no se puede determinar si las diferencias proceden de la medicación o si características no explicitadas de los pacientes hacen que se les mantenga con uno u otro tratamiento. Por ejemplo, los pacientes no cumplidores tienen más probabilidad de ser tratados con decanoato de flufenazina, o los casos resistentes de ser tratados con clozapina.

La eficacia del tratamiento farmacológico de la esquizofrenia se valora generalmente según la reducción de la sintomatología; sin embargo, los fármacos antipsicóticos pueden producir efectos sobre los déficits neuropsicológicos (12-15), mejorando a su vez el funcionamiento social del paciente. Por tanto, el tratamiento del déficit neuropsicológico debería ser, en lo posible, un objetivo prioritario. Los fármacos antipsicóticos atípicos, debido principalmente a su mecanismo de acción (antagonismo sobre receptores 5HT2 , interacción con las vías glutamatérgicas) y a los menores efectos extrapiramidales, pueden mejorar los síntomas negativos y el deterioro cognitivo en la esquizofrenia (16, 17). Hagger et al (18) observaron, en 36 pacientes tratados con clozapina, mejoría en la memoria verbal a las seis semanas de tratamiento, mejoría que se incrementó a los seis meses, y que entonces alcanzó también a la función ejecutiva y a la atención. Algunos autores (3) recomiendan un tiempo no inferior a un año para evaluar el efecto de un fármaco antipsicótico sobre la función cognitiva; por ello, en nuestro estudio incluimos sólo sujetos que llevaban como mínimo un año en tratamiento.

Los efectos de los fármacos antipsicóticos sobre la función cognitiva están todavía en discusión. En la mayoría de los estudios se ha descrito cómo los fármacos antipsicóticos convencionales pueden mejorar el rendi miento cognitivo en diversas tareas. Sin embargo, los nuevos antipsicóticos (risperidona, olanzapina, clozapina) parecen tener un efecto más favorable sobre los déficits cognitivos que los típicos o convencionales (12- 15,19). Algunos estudios, pero no otros, encuentran diferencias significativas entre unos antipsicóticos atípicos y otros (12). No se conoce hasta qué punto la mejoría cognitiva se debe a efecto directo o indirecto de la medicación antipsicótica (3). Los efectos anticolinérgicos de los antipsicóticos pueden disminuir el rendimiento en las pruebas de memoria; a ello hay que añadir que la toma de biperideno en nuestra serie de casos se concentraba sobre todo en el grupo de decanoato de flufenazina, por lo que no hay que excluir su efecto en el rendimiento de la memoria. No obstante, el hecho de que también la copia está más afectada en ese grupo hace pensar que su menor rendimiento proceda de otros factores.

En nuestros casos estudiados, existe mayor deterioro neuropsicológico en los pacientes tratados con decanoato de flufenazina (que suelen ser previamente pacientes no cumplidores) que en los demás grupos (en la integración de los estímulos visuo-perceptivos y en la realización del análisis visuo-espacial y menor facilidad de construcción gráfica). No encontramos diferencias significativas entre los distintos grupos en memoria visual, que en la mayoría de los casos se encuentra deteriorada.

Son múltiples los estudios (12) que encuentran que los pacientes con esquizofrenia tratados con antipsicóticos atípicos presentan menor sintomatología que los tratados con típicos. En nuestra muestra, sólo encontramos diferencias con respecto al factor desorganizativo: los tratados con clozapina puntuaban menos que los tratados con haloperidol o tioridazina y, en conjunto, los tratados con antipsicóticos atípicos menos que los tratados con neurolépticos clásicos.

El deterioro cognitivo (4, 20) podría tener consecuencias en la calidad de vida del paciente con esquizofrenia, influyendo sobre las habilidades de las que dispone para adaptarse al medio social. No observamos, en la serie de casos analizada, diferencias significativas en las habilidades específicas de la vida diaria; sin embargo, sí hallamos algunas diferencias entre los grupos en cuanto a la integración de los estímulos visuoperceptivos, el análisis espacial y la construcción gráfica de la Figura Compleja de Rey, por lo cual parece que los déficits que afectan a estas funciones no llegan a mostrar su repercusión en el funcionamiento social. Pero no hay que olvidar que nuestro estudio está limitado por el diseño transversal y el pequeño tamaño de la serie de casos (n= 32).

Los déficits neuropsicológicos modulan el funcionamiento social y comunitario del paciente con esquizofrenia (4, 21, 22) y, por tanto, la calidad de vida de éste. Se desconoce si estos déficits influyen en menor o mayor medida que los propios síntomas de la enfermedad: según algunos autores, la función cognitiva predice la adaptación social del paciente en mayor medida que la propia sintomatología; otros concluyen que son los síntomas los que marcan el pronóstico del funcionamiento en la comunidad (23, 24). Tampoco hay datos consistentes que delimiten qué déficits producen de manera más específica una mayor limitación en el funcionamiento social, aunque se han encontrado en diversos estudios relaciones significativas con la memoria verbal, la vigilancia y la función ejecutiva (4, 25).


BIBLIOGRAFÍA

  1. Schatzberg AF, Cole JO, DeBattista C. Manual of Clinical Psychopharmacology. 3ª ed. Washington DC: American Psychiatric Press; 1997. p. 128-30.
  2. American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with schizophrenia. Am J Psychiatry 1997;154(Supl 4):1-63.
  3. Bustillo JR, Thaker G, Buchanan RW, Moran M, Kirkpatrick B, Carpenter WT. Visual information processing impairments in deficit and nondeficit schizophrenia. Am J Psychiatry 1997;154:647-54.
  4. Green MF. What are the functional consequences of neurocognitive deficits in schizophrenia? Am J Psychiatry 1996;153:321-30.
  5. O’Donnell BF, Swearer JM, Smith LT, Nestor PG, Shenton ME, McCarley RW. Selective deficits in visual perception and recognition in schizophrenia. Am J Psychiatry 1996;153:687-92.
  6. Keefe RSE, Leesroitman SE, Dupre RL. Performance of patients with schizophrenia on a pen and paper visuospatial working memory task with short delay. Schizophr Res 1997;26;9-14.
  7. Hollister LE. Farmacología clínica de drogas psicoterapéuticas. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 1986.
  8. Rey A. Rey – Test de copia y reproducción de memoria de figuras geométricas complejas, ed 6 (versión española de De la Cruz MV, Seisdedos M, Cordero A). Madrid: TEA Ediciones; 1997.
  9. Peralta V, Cuesta MJ. Validación de la escala de los síndromes positivo y negativo (PANSS) en una muestra de esquizofrénicos españoles. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr 1994;21:44-50.
  10. Peralta V, Cuesta MJ. Psychometric properties of the positive and negative syndrome scale (PANSS) in schizophrenia. Psychiatry Res 1994;53:31-40.
  11. Leff J. Habilidades específicas básicas de la vida diaria. Sevilla: Servicio Andaluz de Salud, Dirección General de Asistencia Sanitaria, Programa de Salud Mental; 1985-1993.
  12. Green MF, Marshall BD, Whirsing WC, Ames D, Marder SR, McGurk S, et al. Does risperidone improve verbal working memory in treatment-resistant schizophrenia? Am J Psychiatry 1997;154:799-804.
  13. Breier A. Cognitive deficit in schizophrenia and its neurochemical basis. Br J Psychiatry 1999;178(Supl 37):16-8.
  14. Friedman JI, Temporini H, Davis KL. Pharmacologic strategies for augmenting cognitive performance in schizophrenia. Biol Psychiatry 1999;45:1-16.
  15. Rosenheck R, Cramer JX, Thomas J, Henderson W, Frisman L, Fye C, Charney D. Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group on Clozapine in Refractory Schizophrenia. A comparison of clozapine and haloperidol in hospitalized patients with refractory schizophrenia. N Engl J Med 1997;337: 809-15.
  16. Moore NA. Behavioral pharmacology of the new generation of antipsychotics agents. Br J Psychiatry 1999;174(Supl 38):5-11.
  17. Harrison PJ. Neurochemical alterations in schizophrenia affecting the putative receptor targets of atypical antipsychotics. Br J Psychiatry 1999;174(Supl 38):12-22.
  18. Hagger C, Buckley P, Kenny JT, Friedman L, Ubogy D, Meltzer HY. Improvement in cognitive functions and psychiatric symptoms in treatment-refractory schizophrenic patients receiving clozapine. Biol Psychiatry 1993;34:702-12.
  19. Sharma T. Cognitive effects of conventional and atypical antipsychotics in schizophrenia. Br J Psychiatry 1999;174(Supl 38):44-51.
  20. Citrome L. New antipsychotic medications: What advantages do they offer? Postgrad Med 1997;101:207- 10, 213-4.
  21. Fernández A, González J. Rehabilitación psicosocial en los trastornos esquizofrénicos. En: Sáiz Ruiz J, ed. Esquizofrenia: enfermedad del cerebro y reto social. Barcelona: Masson; 1999.
  22. MacDonald EM, Jackson HJ, Hayes RL, Baglioline AJ, Madden C. Social skill as a determinant of social networks and perceived social support in schizophrenia. Schizophr Bull 1998;29:275-86.
  23. Penn DL, Mueser KT. Research update on the psychosocial treatment of schizophrenia. Am J Psychiatry 1996;153:607-17.
  24. Norman RMG, Malla AK, Cortese L, Cheng S, Díaz K, McIntosh E, et al. Symptoms and cognition as predictors of community functioning: A prospective analysis. Am J Psychiatry 1999;156:400-5.
  25. Velligan DI, Mahurin RK, Diamond PL, Hazleton BC, Eckert SL, Miller AL. The functional significance of symptomatology and cognitive function in schizophrenia. Schizophr Res 1997;25:21-31.

* Estimado lector, este es un blog de divulgación científica dirigido al profesional, estudiante, y en general, a toda persona interesada en el campo de la psiquiatría. La información aquí expuesta, no constituye una recomendación para que usted realice ningún tipo de tratamiento médico o psiquiátrico, ni sustituye la visita a un especialista. Ante cualquier patología, consulte siempre a un profesional de la medicina o de la psiquiatría.

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Profesor Manuel Gurpegui Suicidio en Andalucía: resultados epidemiológicos preliminares

Suicidio en Andalucía: resultados epidemiológicos preliminares

Blog:  – Catedrático y Director del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Granada.

Fecha: 01-04-1991

Autor:

M. Gurpegui, R. Fernández Villamor, A. Medina, R.A. Palacios, A. González Iglesias

M.J. Moreno, M.A. Muñoz, J. E. Callejas, V. Elvira, E. Fernández Romero, R. Ibáñez

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Suicidio en Andalucía: resultados epidemiológicos preliminares

  1. Gurpegui, R. Fernández Villamor, A. Medina, R.A. Palacios,
  2. González Iglesias, M.J. Moreno, M.A. Muñoz, J. E. Callejas, V. Elvira, E. Fernández Romero y R. Ibáñez

 

RESUMEN

En una zona montañosa del interior de Andalucía se confirmaron altas tasas de inci­dencia de suicidio consumado, que oscilan entre 27 y 39 por cien mil habitantes y año en las zonas consideradas de riesgo, y entre O y 217 en zonas testigo. Se demuestra la exis­tencia de un pico de incidencia entre los adolescentes, el predominio en la edad tardía y en el sexo masculino y la preferencia, en el conjunto de la población, por el procedimiento de suspensión mecánica.

Palabras clave: Suicidio, epidemiología; Factores de riesgo.

SUMMARY

Suicide in Andalusia: preliminary epidemiological results

High incidence rates of suicide, ranging from 27 to 39 per hundred thousand inhabi­tants within the risk areas, and from O to 22 within the control areas, were confirmed in certain montainous region of inner Andalusia. In addition to an incidence peak in adoles­cente, later age and gender male were observed to be risk factors. Hanging was the pro­cedure most frequently used.

Key words: Suicide, epidemiology; Risk factors.

INTRODUCCION

La incidencia del suicidio varía mucho de unos lugares a otros de An­dalucía: según datos oficiales (Anuario Estadístico de España, 1985), en 1983 las tasas de suicidio consumado (por cien mil habitantes y año) fue­ron de 10,1 en la provincia de Almería, 6,1 en la de Córdoba, 8,7 en la de Granada y 8,9 en la de Jaén; 3,2 en la de Cádiz, 3,1 en la de Huelva, 5,6 en la de Málaga y 4,8 en la de Sevilla. Aunque, como en todas partes, las cifras oficiales quedan probablemente por debajo de las reales, queda pa­tente la desigual distribución del suicidio entre las provincias andaluzas (Tabla 1). Además, dentro de cada provincia hay zonas a las que popular­mente se atribuye una mayor incidencia de suicidio; para confirmar este supuesto, se ha obtenido información, a través de los registros civiles, acerca de las causas de muerte en áreas a las que se atribuye tal riesgo (zona S) y en otras neutras, que sirven de testigo o grupo control (zona T), entre los años 1980 y 1989. Se han recogido también algunas caracterís­ticas sociodemográficas de las personas muertas por suicidio, por acci­dente o por enfermedad.

Trabajo presentado al VII Congreso de la Sociedad Andaluza de Psiquiatría. Granada, abril de 1991.

* En el trabajo han participado, en Córdoba, E. Fernández Romero, A. Medina y M.J. Moreno; en Gra­nada, J.E. Callejas, M. Gurpegui, R. Ibáñez, M.A. Muñoz, R.A. Palacios; y en Jaén, V. Elvira, R. Fernández-Villamor y A. González Iglesias. El diseño del estudio ha sido realizado por M. Gurpegui, a quien ha de dirigirse la correspondencia: Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Univer­sidad de Granada, E-18071 Granada.

Tabla 1. Suicidios en Andalucía (1983)*

Provincias

incidencia
(por 100.000 hab./año)
Almería 10,1
Jaén 8,9
Granada 8,7
Córdoba 6,1
Málaga 5,6
Sevila 4,8
Cádiz 3,2
Huelva 3,1

*Datos calculados del Anuario Estadístico de Es­paña, 1985, a partir del número de muertes por suicidio y del número de habitantes.

En un estudio posterior, se tratará de esclarecer la participación de factores genéticos o de factores culturales, y la posible interacción entre ellos, en el exceso de riesgo de suicidio consumado. Tales áreas geográfi­cas de presuntas tasas altas de suicidio, podrían servir de manera ideal para analizar la relación entre los factores genéticos y la cultura, incluida la subcultura familiar. De entre estas áreas, en este estudio se ha elegido para análisis la región de los Montes Orientales, que incluye territorios del Sur-Este de la provincia de Córdoba, del Oeste de la de Granada y del Sur-Oeste de la de Jaén. Paralelamente, se han recogido datos de localidades cercanas a las que se atribuye una menor incidencia.

La zona de los Montes Orientales está enclavada en el sistema sub­bético, se caracteriza por una elevada altitud media y por lo quebrado y sinuoso del terreno. En ella, los recursos económicos proceden de una agricultura relativamente minifundista de olivo y cereal, del trabajo tem­porero en la hostelería de costas turísticas españolas y en la vendimia francesa y de subsidios de desempleo agrario (Compón et al., 1989).

Los pueblos que componen este área geográfica se caracterizan en general por baja renta per capita y escasez de población. Además, su es­pecial ubicación dificulta la comunicación con el exterior y los mantiene relativamente aislados. No es zona de paso, de modo que, para visitarlos, hay que ir expresamente a ellos; las carreteras de acceso son tortuosas, estrechas y de firme ondulado. De entre los municipios del Sur peninsu­lar, son aquellos en los una mayor proporción de población vive en un ha­bitat disperso, en el que, además, se dan mayores condiciones de margi­nación que en otras zonas rurales del Sur (en muchos cortijos, falta luz eléctrica y teléfono). Las condiciones y expectativas de vida se mantienen en niveles que en otras zonas de Andalucía son propias del pasado, y la mentalidad de la gente adopta patrones culturales peculiares de la Sub­Bética. Aquí los procesos migratorios se han desarrollado tardíamente, en comparación con otras zonas de cortijos (Compán et al., 1989).

METODO

Los datos incluidos en este estudio se han obtenido directamente de los registros civiles municipales de algunas localidades seleccionadas por su ubicación en la zona considerada popularmente como de elevada fre­cuencia de suicidios, así como de otras cercanas pero externas a la zo­na marcada.

La recogida de datos, en la que han participado varios equipos, ha es­tado guiada por un procedimiento común y presidida por el esquema que a continuación se expone (Tabla 2), cuyos últimos apartados quedan pen­dientes para fases posteriores del estudio.

Tabla 2. Esquema del protocolo de estudio sobre el suicidio consumado: incidencia y características asociadas

Esquema para la recogida de datos:

  1. Municipios seleccionados (comparación):

1.1. Los de una zona en la que el suicidio se considera endémico (zona S).

1.2. Los de otra zona (testigo) a la que no se atribuye tal característica (zona T) .

  1. Registro anual (1980-89) de fallecimientos en cada municipio, con la catalogación: 1. Por suicidio.

2.2. Por accidente.

2.3. Por enfermedad.

  1. Comparación de los fallecidos, clasificados por la causa de muerte.

3.1. Características sociodemográficas: edad, sexo, nivel educativo, ocupación, clase social, habitat, red social.

3.2. Antecedentes familiares de suicidio y de enfermedad mental.

3.3. Utilización de servicios médicos y de otros servicios de ayuda.

3.4. Estudio cualitativo de la representación mental de la muerte y el suicidio en una
muestra de familias de individuos muertos por suicidio, por accidente o por enfermedad.

Los datos se tabularon de forma que, en la estratificación por sexo, edad y estado civil, los porcentajes se agregaron no por la causa de muer­te sino por la característica sociodemográfica; es decir, se alcanzaba el 100 por ciento al sumar, por ejemplo, la proporción de mujeres o la de solteros que murieron por suicidio, por accidente o por enfermedad, en lugar de distribuir el suicidio por sexo, edad o estado civil; así es más di­recta la posible identificación de las características sociodemográficas como factores de riesgo.

La categoría «por accidente» es posible que incluya, como se recono­ce en la mayoría de los estudios epidemiológicos sobre el suicidio, una proporción de casos que podrían constituir suicidio encubierto.

Dado que las poblaciones estudiadas son relativamente pequeñas, los datos de los diez años objeto de estudio se han acumulado para hacer las comparaciones; obviamente, se ha tenido después que dividir por diez para expresar la incidencia en número de casos por cien mil habitantes y año.

RESULTADOS

Se observa tasas de suicidio muy elevadas, que en algunas localida­des están en torno a 40/100.000 habs./año (Tabla 3). No en todas las localidades consideradas de alto riesgo se alcanzas tasas tan altas; y en una población del grupo testigo, Fuentevaqueros, situada en la Vega de Gra­nada, sorprende una tasa de 21,7.

Tabla 3. Incidencia de suicidio en algunos lugares de Anda­lucía, comparada con la de algunos países europeos

Lugar

 Incidencia

(por 100.000 hab./año)

 Países Europeos*
   Hungría  40
   Reino Unido  10
   España  4
   Grecia  3
 Provincias Andaluzas
 Córdoba
    Iznajar  39,8
    Zuheros  0,0
 Jaén
   Frailes  44,4
   Castillo de Locubín  29,7
   Alcalá la Real  25,5
   Alcaudete  14,2
   Mancha Real  8,3
 Granada
   Montefrío  35,9
    Íllora  13,6
    Fuentevaqueros 21,7

*Tomado de Gelder et al. (1989).

En general, la proporción de muertes por suicidio es superior en los varones que en las mujeres, aunque hay en esto alguna llamativa excep­ción (Tabla 4).

Tabla 4. Distribución de las muertes por suicidio según el sexo*

Provincia   Proporción de muertes por suicidio
Total Varones Mujeres
Córdoba
   Iznájar 5,7 10,4 1,2
   Zuheros
Granada
   Fuentevaqueros 2,6 3,6 1,8
   Íllora 1,8 2,5 1,1
   Montefrío 5,7 5,2 6,2
Jaén
   Alcalá la Real 3,4 4,7 2,0
   Alcaudete 1,7 2,7 0,6
   Castillo de Locubín 3,5 3,6 3,4
   Frailes 3,6 5,2 2,2
   Mancha Real 1,2 2,5 0,0

*Proporción de muertes por suicidio entre el total de muertes, distribuidas por sexo. Los nombres en cursiva corresponden a localidades de la zona testigo.

La proporción de muertes por suicidio es especialmente alta en adul­tos jóvenes y en adolescentes en algunas localidades (Tabla 5); sin em­bargo, este fenómeno no es universal, pues no se observa en los munici­pios de la zona T (Mancha Real, Fuentevaqueros) ni en algunos de la zonas (Alcaudete, Frailes). En edades más avanzadas, la proporción de muer­tes por suicidio, que no son menos frecuentes, se va diluyendo en un nú­mero mayor de muertes por otras causas.

Tabla 5. Distribución de las muertes por suicidio según la edad.

Edad (años)   Localidad
Alcalá la Real Iznájar Mancha Real
0-15 2 (9,0%) 1 (100%) 0 (0,0%)
16-30 3 (11,1%) 5 (38, 5%) 0 (0,0%)
31-40 6 (35,2%) 5 (45,5%) 1 (16,6%)
41-50 7 (15,2%) 6 (24,0%) 1 (11,1%)
51-60 8 (6,9%) 4 (8,9%) 3 (8,3%)
61-70 14 (6,0%) 2 (2,9%) 1 (1,6%)
71-80 10 (2,0%) 4 (3,0%) 1 (0,5%)
81+ 4 (0,6%) 2 (0,9%) 0 (0,0%)

En cuanto a la proporción de muertes por suicidio según el estado ci­vil, se aprecia un gradiente descendente entre solteros, casados y viudos, tal como muestran los datos de la provincia de Jaén (Tabla 6); el número de personas divorciadas es escaso para hacer generalizaciones.

El procedimiento preferentemente utilizado es el de suspensión me­cánica (ahorcamiento), que en las tres provincias representa las tres cuar­tas partes de los casos (Tabla 7).

Tabla 6. Distribución de las muertes por suicidio según el estado civil en algunas localidades de la provincia de Jaén.

Proporción de muertes por suicidio

Localidad Total Solteros Casados Viudos Divorciados
Alcalá la Real 3,4 8,3 4,7 1,0 0,0
Alcaudete 1,7 4,9 2,1 0,7 0,0
Castillo de Locubín 3,5 9,5 4,9 0,9 0,0
Frailes 3,6 5,5 4,9 0,9 100
Mancha Real 1,2 6,8 1,1 0,3 0,0

Tabla 7. Procedimientos utilizados en la ejecución del suicidio.

Provincias
Procedimientos Córdoba Granada Jaén
Ahorcadura 72,4 72,2 77,6
Sumersión 10,3 7,4 9,2
Arma de fuego 13,8 13,0 6,1
Degollamiento 3,4
Precipitación (1) 3,7 3,1
Ingestión (2) 1,9 3,1
Inhalación de gas 1,9 1,0
  • Incluye también el procedimiento de colocarse en las vías fdrras al paso del tren.
  • Incluye la ingestión de cáusticos y otro tipo de sustancias.

Como datos particulares, merecen resaltarse los siguientes:

En la provincia de Córdoba, en lznájar el 5,7% de las personas (10,4% de los varones y 1,2% de las mujeres) mueren por suicidio, cuya inciden­cia en esa población es de 39,8 habitantes/año; en Zuheros, por el con­trario, no hubo muerte alguna por suicidio durante los diez años estudia­dos. En la provincia de Granada, en Montefrío, también el 5,7% de los fa­llecidos lo fueron por suicidio (el 5,2% de los varones y el 6,2% de las mujeres); su incidencia de suicidio es de 35,9; en Fuentevaqueros, que tiene una incidencia de 21,7, el 2,6% de la población murió por suicidio (3,6% de los varones y 1,8 de las mujeres). En la provincia de Jaén, un 3,4% de los fallecidos en Alcalá la Real lo fueron por suicidio (4,7% de los varones y 2,0 de las mujeres); la tasa de suicidio en este municipio fue, de 27,0%; en Mancha Real, cuya tasa de suicidio fue de 8,3, los suicidios, todos ocurridos en varones, representaron un 1 ,2% del total de muertes.

DISCUSION

La incidencia de suicidio en la zona de riesgo estudiada alcanza índi­ces, según se muestra en la Tabla 3, muy superiores a los globales de Es­paña y son comparables a los más altos del mundo (Klerman, 1987; Gel­der et al., 1989). El predomino en el sexo masculino, el aumento de fre­cuencia con la edad y la especial relevancia que en época reciente ha ad­quirido en la adolescencia son también coincidencias de los datos de es­te estudio con el consenso general (Klerman, 1987; Gelder et al., 1989). En el suicidio del adolescente, la impulsividad, o el deficiente control de los impulsos, parece desempeñar un importante papel y últimamente se ha observado asociación con el abuso de sustancias (Rich et al., 1986).

Estos resultados preliminares aseguran que la zona objeto de aten­ción reúne excelentes características para analizar los factores genéticos y culturales que facilitan el trágico desenlace por el que una persona se quita su propia vida. Está comprobado que la historia familiar de suicidio se asocia a un mayor riesgo de intento de suicidio (que en muchos casos lleva a la consumación) en personas con muy distintos diagnósticos psi­quiátricos (Roy, 1983). Junto al importante peso de la genética, tal como indican los estudios en la comunidad de los Amish (Egeland y Sussex, 1 985), diversos factores individuales y sociales, que han recibido especial atención desde el trabajo pionero de Durkheim en 1892 (Durkheim, 1 969; Klerman, 1987; Tejedor et al, 1988), pueden también tener una im­portante contribución en un acto de conducta cuya predicción y preven­ción (Murphy, 1983) merecen cualquier esfuerzo investigador.

BIBLIOGRAFIA

Anuario Estadístico de España (1985). Madrid: Instituto Nacional de Estadística.

Compán D, Rodríguez A, Cabrera MJ (1989). Sistema educativo escolar y marginación en áreas rurales periféricas. El aprovechamiento escolar en el municipio de Montefrío (Granada). En: Asociación de Geógrafos Españoles. Actas del XI Congreso Nacional de Geografía. Madrid: Universidad Complutense de Madrid; pp 51-60.

Durkheim E (1969). Le suicide. Paris: P.U.F.

Egelan JA, Sussex JN (1 985). Suicide and family loading for affective disorders. JAMA, 254: 915-918.

Gelder M, Gath D, Mayou R (1989). Oxford Textbook of Psychiatry, ed. 2. Oxford: Oxford University Press, pp 478-506.

Klerman GI (1987). Clinical epidemiology of suicide. J Clin Psychiatry, 48 (12, Suppl): 33­38

Murphy GE (1983). On suicide prediction and prevention. Arch Gen Psychiatry, 40: 343­344.

Rich CL, Young D, Fowler RC (1986). San Diego suicide study: I. Young vs old subjects. Arch Gen Psychiatry, 43: 577-582.

Roy A (1983). Family history of suicide. Arch Gen Psychiatry, 40: 971-974.

Tejedor MC, Pericay JM, Castillón JJ (1988). Epidemiología del suicido: factores indivi­duales y sociales. Monografías Médicas Jano, 2: 649-654.


* Estimado lector, este es un blog de divulgación científica dirigido al profesional, estudiante, y en general, a toda persona interesada en el campo de la psiquiatría. La información aquí expuesta, no constituye una recomendación para que usted realice ningún tipo de tratamiento médico o psiquiátrico, ni sustituye la visita a un especialista. Ante cualquier patología, consulte siempre a un profesional de la medicina o de la psiquiatría.

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